ZUSAMMENFASSUNG
Frühere Untersuchungen mit der abgestuften aschheim-zondek-Reaktion hatten in einem
Teil der Fälle den Nachweis einer stark gesteigerten Ausscheidung gonadotroper Hormone
nach frischen traumatischen Hirnschäden erbracht (Bues). Die Untersuchungen wurden
fortgeführt mit der Klinefelter-Methode (38 Verletzte mit frischem Hirntrauma, 30
Kontrollfälle). Über ein Drittel der erwachsenen Patienten mit frischen traumatischen
Hirnschäden zeigen innerhalb der ersten 10 Tage nach dem Unfall den pathologischen
Wert von 52,8 MUE und damit eine stark gesteigerte Gonadotropinausscheidung an. Der
hohe Wert ist im ersten 24-Stunden-Urin am häufigsten und zum 10. Tag hin kontinuierlich
immer seltener nachzuweisen. Bei Untersuchungen nach 1 Jahr wird er nicht mehr gefunden.
Kinder scheinen stärker als Erwachsene zu reagieren. Außer den Verletzten mit pathologischen
Werten lassen auch die übrigen Patienten mit frischen traumatischen Hirnschäden überwiegend
höhere Stufen der Gonadotropinausscheidung erkennen als die Kontrollfälle.
Bei ätiologisch-pathogenetischen Erwägungen wird das posttraumatische Hypophysenoedem,
wie es Wanke histologisch nachgewiesen hat, in den Mittelpunkt der Betrachtungen gestellt.
Gedacht wird vor allem an eine traumatisch bedingte Reizwirkung und Entspeicherung
der Hypophyse. Die Auswirkungen der gesteigerten Gonadotropinausschüttung auf das
vegetative Syndrom des akuten traumatischen Hirnschadens werden mit entsprechenden
therapeutischen Ausblicken erörtert.
RESUME
Des recherches antérieures avec la réaction graduelle d'asciiheim-zondek avaient montré
une élimination fortement accrue des hormones gonadotropes dans un certain nombre
de traumatismes cérébraux récents (Bues). Les investigations ont été poursuivies avec
la méthode de Klinefelter (38 traumatismes cérébraux récents, 30 cas de contrôle).
Plus du tiers des adultes porteurs de telles lésions atteignent dans les premiers
10 jours après l'accident le chiffre pathologique de 52,8 MUE, témoignant d'une élimination
fortement augmentée des hormones gonadotropes. La fréquence avec laquelle ce chiffre
est noté dans les urines des 24 heures va progressivement en diminuant du 1er au 10e
jour. On ne le retrouve plus après un an. Les enfants semblent réagir plus vivement
que les adultes. La plupart des accidentés avec lésions cérébrales récentes qui n'atteignent
pas ce taux pathologique ont pourtant une élimination de gonadotropine supérieure
à celle des cas de contrôle.
En ce qui concerna l'étiologie et la pathogénie, le rôle de l'oedème de l'hypophyse,
démontré histologiquement par Wanke, est particulièrement souligné. On pense surtout
à une stimulation traumatique qui viderait l'hypophyse de ses réserves. Les répercussions
de l'élimination accrue de Gonadotropine sur le syndrome végétatif accompagnant la
lésion cérébrale traumatique donnent lieu à des considérations d'ordre thérapeutique.
SUMMARY
Earlier investigation with the modified Aschheim-Zondek reaction had shown in a proportion
of cases evidence of a markedly increased secretion of Gonadotrophic hormones after
recent brain injuries (Bues). The investigations were continued with the Klinefelter
method (38 casualties with recent brain injury and 30 controls). Over one third of
adult patients with recent brain injuries show the pathological value of 52.8 M.U.
within the first ten days after the accident and therefore a greatly raised secretion
of gonadotrophin. This high level is most frequently shown in the first 24 hours and
gradually falls during the next ten days. Investigations after one year showed no
abnormality. Children appear to show a much more marked reaction than adults. Among
the injured without pathological levels those with recent head injuries showed higher
Gonadotrophin secretion than in the control cases.
From the pathogenetic viewpoint one must give most prominence to post-traumatic oedema
of the pituitary, as has already been proved histologically by Wanke. We must consider
above all a traumatically produced stimulation and depletion of the pituitary. The
effects of this raised Gonadotrophin output on the vegetative disturbances in acute
head injuries is discussed, particularly in regard to the appropriate therapeutic
aspects.
RESUMEN
Investigaciones anteriores llevadas a cabo con la reacción graduada de Aschheim-Zondek
habían dado como resultado en una parte de los casos un fuerte aumento de la eliminación
de hormona gonadótropa después de lesiones traumáticas recientes del cerebro (Bues).
Las investigaciones fueron llevadas a cabo con el método de Klinefelter (38 lesionados
con traumatismos recientes del cerebro, 30 controles). Más de un tercio de los pacientes
adultos con lesiones traumáticas cerebrales recientes muestran dentro de los diez
primeros días después del accidente un valor patológico de 52,8 MUE y con ello una
fuertemente ascendente eliminación gonadotrópica. Lo más frecuente es que el valor
alto en la orina de las primeras veinticuatro horas y después del décimo día es cada
vez más raro de observar. En investigaciones llevadas a cabo después de un año no
se ha vuelto a encontrar. Parece ser que los niños reaccionan más violentamente que
los adultos. Además de los heridos con valores patológicas, los demás pacientes con
lesiones cerebrales traumáticas recientes muestran una mayor eliminación de gonadotropina
que los casos control. En el punto medio de las consideraciones sobre la etiopatogenia
se coloca el edema de hipófisis, como ha comprobado Wanke histológicamente. Se piensa
sobre todo en una irritación traumática con des carga de depósito de la hipófisis.
Las repercusiones de la eliminación elevada de gonadotropina sobre el síndrome vegetativo
de las lesiones cerebrales traumáticas agudas son discutidas con las correspondientes
perspectivas terapéuticas.
