Die multifaktorielle Pathogenese des Typ-2-Diabetes umfasst genetische und Umweltfaktoren, so A. Halban, Genf, auf einer Pressekonferenz im Rahmen des EASD in Rom.
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Zwar sei Übergewicht zweifelsohne ein wichtiger Risikofaktor, aber nicht jeder Übergewichtige entwickle einen Typ-2-Diabetes. Nicht-Diabetiker könnten eine eventuell vorliegende Insulinresistenz durch eine höhere Insulinproduktion kompensieren. Einem Diabetiker sei eine solche vollständige Kompensation infolge einer Insulinsekretionsstörung und/oder eines Betazellverlusts nicht möglich. Ursachen für den Betazellverlust seien laut aktueller Studien neben einer Hyperglykämie und/oder Hyperlipidämie auch eine Entzündung der Betazellen, so Halban. Diese Entzündung werde anscheinend durch Zytokine, die wiederum von der Betazelle selbst ausgeschüttet werden, aufrecht erhalten. Es gäbe aufgrund aktueller Pharmakotherapiestudien Hoffnung, dass zukünftig ein Erhalt der Betazellmasse möglich sei. Laut Halban sollte im nächsten Schritt untersucht werden, ob auch beim Typ-1-Diabetes eine Pharmakotherapie die Betazellfunktion erhalten könne.
Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, welche gekennzeichnet ist durch T-Lymphozyten und Autoantikörper gegen Betazellen, so C. Boitard, Paris. Zwischen dem erstmaligen Auftreten von Immunphänomenen gegen Betazellen und der Manifestation eines Typ-1-Diabetes vergingen allerdings oft viele Jahre. Eine entscheidende Rolle für Zeitpunkt und Verlauf der Betazelldestruktion scheinen dabei proinflammatorische T-Lymphozyten und korrespondierende Betazellantigene zu spielen, so Boitard. Die Charakterisierung solcher Betazellantigene und die zurzeit laufende Entwicklung von T-Lymphozytenassays seien ein wichtiger Schritt, um das bisher vorhandene Diagnoseinstrument der Autoantikörperbestimmung zu verbessern und neue immunsuppressive Therapiestrategien zu entwickeln.
Dr. med. Winfried Keuthage, Münster
