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Ein niedriges Geburtsgewicht erhöht das Risiko, später Typ-2-Diabetes zu entwickeln.
Bislang hatten Wissenschaftler dies auf eine Fehlernährung der Mutter während der
Schwangerschaft zurück geführt. Doch inzwischen gehen sie davon aus, dass auch der
genetische Hintergrund eine starke Rolle spielt. So können Genvarianten, die den Insulin-Stoffwechsel
beeinflussen, gleichzeitig Auswirkungen auf das Geburtsgewicht haben.
In der BABYDIAB-Studie analysierten Forscher um Prof. Anette-Gabriele Ziegler vom
Institut für Diabetesforschung der Forschergruppe Diabetes e. V. am Helmholtz Zentrum
München und der Forschergruppe Diabetes der Technischen Universität München die Daten
von 729 Kindern, deren Mütter an Typ-1-Diabetes litten und die damit ebenfalls ein
höheres Diabetesrisiko aufwiesen.
Die Wissenschaftler untersuchten den genetischen Hintergrund der Feten auf die Veränderung
in einzelnen Basen der DNA, sog. SNPs (Single Nucleotide Polymorphisms). Hierbei legten
sie ihr Augenmerk auf 3 Genregionen, die als Risiko-Allele für Diabetes durch eine
verminderte Insulinsekretion bekannt sind. Diese betrachteten sie in Relation zum
Geburtsgewicht.
Dabei zeigte sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen den 2 SNPs der HHEX-IDE-Genregion
und einem verringerten Geburtsgewicht. Dieser war unabhängig vom HbA1c-Wert der Mutter
während der Schwangerschaft, was auf einen geringeren Einfluss der mütterlichen Ernährung
und Blutzuckereinstellung hindeutet. "Besonders interessant war, dass wir diesen Effekt
bei Kindern von Müttern mit Typ 1-Diabetes gefunden haben. Das könnte bedeuten, dass
eine a priori verminderte Insulinsekretionsleistung auch bei Entwicklung des autoimmunen
Typ-1-Diabetes eine Rolle spielt", erklärt Dr. Christiane Winkler von der Forschergruppe
Diabetes e. V.
Bei den beiden SNPs der anderen untersuchten Genregionen (CDKAL1 und SLC30A8) fanden
die Forscher hingegen keine Assoziation zum Geburtsgewicht. Dies schließt jedoch einen
Zusammenhang nicht gänzlich aus, ein solcher Effekt könnte sich auch erst bei höheren
Teilnehmerzahlen zeigen.
idw
Quelle: Winkler C et al. J Clin Endocrinol Metab 2009, doi:10.1210/jc.2009-0970