Sauerstoff in der Medizin

Inhaltsübersicht

Pneumologie 2011; 65: 25 – 36

Beim Lesen dieses interessanten Artikels von Prof. Köhler fiel mir eine Ungereimtheit  auf:

Seite 27, Anfang 2. Absatz: „Hintergrund war seine Anpassung an die chronische Hypoxämie … eine Verschiebung der Sauerstoffbindungskurve durch Änderung des 2 – 3-Biphosphorglyceratgehaltes in der Art, dass er infolge der Hypoventilation den Sauerstoff leichter aus der Lunge binden konnte, allerdings um den Preis einer verzögerten Abgabe in die Peripherie.”

Bei einer chronischen Hypoxämie erhöht sich der 2.3 BPG Gehalt im Blut und es kommt zu einer Rechtsverschiebung der O₂-Sättigungskurve, einhergehend mit einer Senkung der Affinität des Hämoglobins zum O₂ und damit einer erheblichen erleichterten Abgabe des O₂ im Gewebe, und einer leicht erschwerten Aufnahme in den Lungenkapillaren [1].

Die Ausstrahlung des O₂, Diffusionsstrecke, beträgt je nach Gewebsdichte und Struktur maximal 70-100 µm, sodass entfernter liegende Zellen schwieriger O₂ erhalten, was wiederum zur Expression von HIFs als zelluläre Antwort führt [2]. Bei hohem O₂-Partialdruck von 40 mmHg fällt HIF, steigt aber stetig mit fallendem O₂-Partialdruck (MO S.317 9.7.1 Funktion HIF).

Somit könnte ein Abfall des O₂-Partialdrucks, höhen-, alters- und krankheitsbedingt, möglicherweise eine neue Sichtweise erfordern, wonach der noch ausreichende Wert des O₂-Partialdrucks, zur Zeit 55 – 60 mmHg, sein sollte, nicht doch höher angesetzt werden sollte (siehe O₂-Gabe …).

Literatur

• 1 Nelson D, Cox M. Lehninger Biochemie.. Heidelberg: Springer; 2011: 211
• 2 Wagner C, Müller O. Molekulare Onkologie.. Stuttgart: Thieme; 2010: 336