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DOI: 10.1055/s-0030-1257034
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York
Septische Enzephalopathie
Publication History
Publication Date:
03 November 2011 (online)
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Kernaussagen
Das frühe Erkennen eines an einer Sepsis erkrankten Patienten ist eine große Herausforderung für alle medizinischen Fachdisziplinen. Die Diagnose ist insbesondere dann erschwert, wenn erst ein Frühstadium vorliegt oder sonstige Zeichen einer Sepsis oder eines SIRS fehlen (Fieber, Entzündungswerte, Bakteriämie, hämodynamische Beteiligung). Der septischen Enzephalopathie, die bei 9 – 71 % der Patienten mit Sepsis oder SIRS auftritt, kommt als Früh- und oft sogar Erstsymptom eine entscheidende Bedeutung zu.
Bei rasch beginnender quantitativer oder qualitativer Bewusstseinsstörung mit Zeichen eines Psychosyndroms sollte deshalb nach Ausschluss anderer Ursachen (metabolisch, endokrin, Organdysfunktion, medikamentös, Intoxikation, Hypoxie, ZNS-Infektion) immer an ein septisches Geschehen gedacht und weitere diagnostische und therapeutische Maßnahmen unverzüglich eingeleitet werden.
Die Pathomechanismen der Erkrankung sind noch ungeklärt. Derzeit vermutet man komplexe Vorgänge im Rahmen der systemischen Entzündungsantwort, bei der pro- und antiinflammatorische Prozesse, oxidativer Stress, eine Störung der Blut-Hirn-Schranke, der zerebralen Perfusion, des Stoffwechsels sowie des Aminosäure- und Neurotransmittergleichgewichts wesentlich beteiligt sind. Zur Abgrenzung einer direkten entzündlichen ZNS-Erkrankung ist – v. a. bei gleichzeitigen neurologischen Herdsymptomen – eine Liquordiagnostik und zerebrale Bildgebung unerlässlich.
Wichtig ist eine frühe, adäquate und konsequente Therapie der Sepsis. Eine verspätete Diagnosestellung der septischen Enzephalopathie trägt wesentlich zu einer schlechten Prognose und hohen Letalität bei. Als prognostisch aussagekräftigster Parameter gilt derzeit der Glasgow Coma Score, dessen Höhe invers mit der Mortalität korreliert. Bei erfolgreicher Behandlung der Sepsis und deren Komplikationen sind sämtliche Symptome der septischen Enzephalopathie potenziell rasch reversibel, neurokognitive Defizite können allerdings langfristig persistieren.
Literatur
- 1 Annane D, Bellissant E, Cavaillon J M. Septic shock. Lancet. 2005; 365 63-78
- 2 Schwarz S et al. Neurogenic disorders of heart and lung function in acute cerebral lesions. Nervenarzt. 1997; 68 956-962
- 3 Eidelman L A et al. The spectrum of septic encephalopathy. Definitions, etiologies, and mortalities. JAMA. 1996; 275 470-473
- 4 Papadopoulos M C et al. Pathophysiology of septic encephalopathy: a review. Crit Care Med. 2000; 28 3019-3024
- 5 Young G B et al. The encephalopathy associated with septic illness. Clin Invest Med. 1990; 13 297-304
- 6 Bolton C F, Young G B, Zochodne D W. The neurological complications of sepsis. Ann Neurol. 1993; 33 94-100
- 7 Chadwick J, Mann W N. The medical works of Hippocrate.. Oxford: Blackwell; 1950: 50
- 8 Mendez F M. Delirium.. In: Bradey W G, Daroff R B, Fenichel G M, eds Neurology in clinical practice.. Boston: Butterworth-Heinemann; 1996: 29-38
- 9 Osler W. The principles of practice of medicine.. New York: Appleton & Co.; 1892: 114-118
- 10 Siami S, Annane D, Sharshar T. The encephalopathy in sepsis. Crit Care Clin. 2008; 24 67-82(VIII)
- 11 Palmer R M. The discovery of nitric oxide in the vessel wall. A unifying concept in the pathogenesis of sepsis. Arch Surg. 1993; 128 396-401
- 12 Bogdanski R et al. Septic encephalopathy. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1999; 34 123-130
- 13 Davies D C. Blood-brain barrier breakdown in septic encephalopathy and brain tumours. J Anat. 2002; 200 639-646
- 14 Stone T W. Neuropharmacology of quinolinic and kynurenic acids. Pharmacol Rev. 1993; 45 309-379
- 15 Dawson T M, Dawson V L. ADP-ribosylation as a mechanism for the action of nitric oxide in the nervous system. New Horiz. 1995; 3 85-92
- 16 Freund H R et al. Regional brain amino acid and neurotransmitter derangements during abdominal sepsis and septic encephalopathy in the rat. The effect of amino acid infusions. Arch Surg. 1986; 121 209-216
- 17 Tracey K J. The inflammatory reflex. Nature. 2002; 420 853-859
- 18 Szabo C. Physiological and pathophysiological roles of nitric oxide in the central nervous system. Brain Res Bull. 1996; 41 131-141
- 19 Maekawa T et al. Cerebral circulation and metabolism in patients with septic encephalopathy. Am J Emerg Med. 1991; 9 139-143
- 20 Sari A et al. Cerebrovascular reactivity to CO2 in patients with hepatic or septic encephalopathy. Resuscitation. 1990; 19 125-134
- 21 Sharshar T et al. Apoptosis of neurons in cardiovascular autonomic centres triggered by inducible nitric oxide synthase after death from septic shock. Lancet. 2003; 362 1799-1805
- 22 Bolanos J P et al. Nitric oxide-mediated mitochondrial damage in the brain: mechanisms and implications for neurodegenerative diseases. J Neurochem. 1997; 68 2227-2240
- 23 Voigt K et al. Decreased plasma and cerebrospinal fluid ascorbate levels in patients with septic encephalopathy. Free Radic Res. 2002; 36 735-739
- 24 Hund E F. Neuromuscular complications in the ICU: the spectrum of critical illness-related conditions causing muscular weakness and weaning failure. J Neurol Sci. 1996; 136 10-16
- 25 Sharshar T et al. Brain lesions in septic shock: a magnetic resonance imaging study. Intensive Care Med. 2007; 33 798-806
- 26 Young G B et al. The electroencephalogram in sepsis-associated encephalopathy. J Clin Neurophysiol. 1992; 9 145-152
- 27 Young G B et al. EEG and clinical associations with mortality in comatose patients in a general intensive care unit. J Clin Neurophysiol. 1999; 16 354-360
- 28 Nguyen D N et al. Elevated serum levels of S-100beta protein and neuron-specific enolase are associated with brain injury in patients with severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2006; 34 1967-1974
- 29 von Meyenfeldt M F et al. Effect of branched chain amino acid enrichment of total parenteral nutrition on nitrogen sparing and clinical outcome of sepsis and trauma: a prospective randomized double blind trial. Br J Surg. 1990; 77 924-929
- 30 Terborg C et al. Dysfunction of vasomotor reactivity in severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med. 2001; 27 1231-1234
- 31 Iwashyna T J et al. Long-term cognitive impairment and functional disability among survivors of severe sepsis. JAMA. 2010; 304 1787-1794
Eva-Maria Hauer
Neurologische Klinik
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Erlangen
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