Diabetes aktuell 2010; 8(7): 335
DOI: 10.1055/s-0030-1269799
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Typ-2-Diabetes – Neue Therapieoptionen vorgestellt

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Publication Date:
25 November 2010 (online)

 
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Neue Therapieoptionen für Patienten mit Typ-2-Diabetes stellten Experten im Rahmen der Jahrestagung der DDG vor. "Die Folgeerkrankungen mit mikro- und makrovaskulären Komplikationen sind bei Diabetes eine ebenso große Herausforderung wie die Blutzuckersenkung selber, mahnte Dr. Ludwig Merker, Dormagen, und fordert ein enges Monitoring der Patienten und eine fortwährende Therapieanpassung.

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Elimination nicht über Niere

Die Palette der oralen Antidiabetika soll mit Linagliptin, einem DPP-4-Inhibi-tor (DPP: Dipeptidylpeptidase), erweitert werden, teilte Dr. Ludwig Mehlburger, Boehringer Ingelheim, mit. Der Wirkstoff bindet reversibel an das DPP-4-Enzym und hemmt dadurch den Abbau der Inkretine GLP-1 (Glucagon-like Peptide-1) und GIP (glukoseabhängiges insulinotropes Peptid). Dadurch wird eine langfristige Kontrolle des Blutzuckerspiegels erzielt.

Die klinischen Phase-II-Studien belegten für Linagliptin in Kombination mit Metformin, dass der HbA1c und der Nüchternplasmaglukosespiegel verglichen mit einer Metformin-Monotherapie klinisch relevant und statistisch signifikant gesenkt werden. Zudem wurde ein gutes Sicherheits- und Verträglichkeitsprofil festgestellt. "Da der Wirkstoff einen primär nicht renalen Eliminationsweg hat, könnte er zusätzlich bei Patienten mit einem erhöhten Risiko für Nierenerkrankungen bzw. bereits vorhandenen Nierenschäden eingesetzt werden", signalisierte Mehlburger.

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Substanzen in Entwicklung

Eine weitere Wirkstoffklasse stellt BI 10 773, ein SGLT-2-Inhibitor (SGLT: natriumabhängiger Glukosetransporter) dar: Er hemmt den renalen Glukosetransporter und fördert somit, dass Glukose ausgeschieden wird. Als Vorteil nannte Mehlburger, dass die Patienten auf diesem Weg gleichzeitig Kalorien abtransportieren und so der Blutzucker gesenkt wird. Für diese Substanz sind Phase-II-Studien abgeschlossen.

Der 11ß-HSD1-Inhibitor (HSD: Hydroxysteroid-Dehydrogenase) befindet sich in einer frühen Entwicklungsphase, so Mehlburger. Durch die Hemmung des Isoenzyms 11ß-HSD1 wird die intrazelluläre Cortisolkonzentration gesenkt - infolgedessen werden die Insulinsensitivität, die Blutfettspiegel und die vaskulären Funktionen verbessert.

Sabine M. Rüdesheim, Frechen

Quelle: Pressegespräch "Was tut sich in der Forschung? Typ-2-Diabetes benötigt neue Antworten!" im Rahmen der 45. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft am 12. Mai 2010 in Stuttgart. Veranstalter: Boehringer Ingelheim GmbH & Co. KG, Ingelheim