Prävention Plazenta-medierter Schwangerschaftskomplikationen im II./III. Trimenon. Heparin mehr als ein Antikoagulans?

Zu den Plazenta-mediierten Schwangerschaftskomplikationen (PmS) im II./III. Trimenon zählen die Präeklampsie, die intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR), der intrauterine Fruchttod (IUFT) und die vorzeitige Plazentalösung, die bis zu 10 % aller Schwangerschaften betreffen und bis zu 75 % an der neonatalen Morbidität bzw. Mortalität beteiligt sind. Pathogenetische Grundlage dieser Komplikationen ist die inadäquate Trophoblastinvasion in mütterliche Spiralarterien mit ausbleibender Dilatation der uteroplazentaren Gefäße und konsekutiver plazentarer Minderperfusion und plazentarer Ischämie.

Die lokale Gerinnungsaktivierung mit gesteigerter Thrombinbildung beeinflusst direkt das Trophoblast-Zellwachstum, die Trophoblastdifferenzierung und -invasivität. Es wird vermutet, dass Thrombophilien diese lokale Gerinnungsaktivierung in der Plazenta verstärken oder beschleunigen können, auch wenn der Nachweis eines direkten kausalen Zusammenhangs mit PmS aufgrund der Vielzahl pathogenetisch relevanter Risikofaktoren eine „mission impossible“ sein dürfte. Die Datenlage zur Assoziation zwischen hereditären Thrombophilien und PmS aus Case-control-Studien bis 2004 und anschließenden prospektiven Kohortenstudien ist widersprüchlich.