Therapie von Blutungen bei Patienten unter oraler Antikoagulation^[*]

Kernaussagen

• Blutungen sind das wesentliche therapiebedingte Risiko für antikoagulierte Patienten.

• Für die Langzeitantikoagulation ist die orale Applizierbarkeit von Antikoagulanzien sehr wichtig.

• Die neuen direkten oralen Antikoagulanzien erlauben im Vergleich zu Vitamin-K-Antagonisten eine vereinfachte Anwendung im klinischen Alltag aufgrund der nahezu fehlenden Interaktion mit Nahrungsmitteln und Medikamenten, eine Laborüberwachung und kontinuierliche Dosisanpassung ist daher nicht notwendig.

• Die im Vergleich zu Vitamin-K-Antagonisten geringere Häufigkeit schwerer, insbesondere intrakranieller Blutungskomplikationen bei der Therapie mit den direkten oralen Antikoagulanzien trägt wesentlich zu einem verbesserten Nutzen-Risiko-Verhältnis bei.

• Die direkte Hemmung von Thrombin/Faktor IIa oder Faktor Xa hat sich in der Klinik als wirksames therapeutisches Prinzip zur Antikoagulation etabliert.

• Die Therapie von Blutungen bei Patienten unter direkten oralen Antikoagulanzien setzt die Kenntnis der substanzspezifischen Pharmakokinetik, der substanzspezifischen Beeinflussung von Gerinnungsgruppentests und ihre Sensitivität bezüglich des jeweiligen DOAK voraus.

• Aufgrund der kurzen Halbwertszeit genügen meist lokale blutungsstillende und supportive Therapiemaßnahmen, um leichtere und mittlere Blutungen zu behandeln.

• Substanzen zur substanzspezifischen Aufhebung der antikoagulatorischen Wirkung der einzelnen DOAK stehen nicht zur Verfügung. Eine weitgehend „unspezifische“ hämostyptische Wirkung ist von der Gabe von PPSB und evtl. auch aktiviertem Prothrombinkomplexkonzentrat bzw. aktiviertem Faktor-V/VII-Konzentrat zu erwarten.

• Die antikoagulatorische Wirkung der Vitamin-K-Antagonisten kann man mit einer PPSB-Gabe unmittelbar, mit einer Vitamin-K-Gabe verzögert aufheben.

• Die bereits jetzt verfügbaren direkten oralen Antikoagulanzien – und die in Zukunft zusätzlich zu erwartenden – werden die Vitamin-K-Antagonisten als Standard der Langzeitantikoagulation weitgehend ablösen.

^* Die Erstpublikation dieses Beitrags erschien in Kardiologie up2date 2012; 8 (3): 209 – 220. DOI: 10.1055 /s-0032-1325695

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