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DOI: 10.1055/s-0034-1365052
Tabakentwöhnung bei COPD[*]
S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V.Smoking Cessation in Patients with COPDS3-Guideline issued by the German Respiratory Society
- Zusammenfassung
- Abstract
- 1 Einführung
- 2 Hintergrund und Methoden
- 3 Epidemiologie des Zigarettenrauchens
- 4 Tabakkonsum und Tabakabhängigkeit
- 5 Tabakrauchen verursacht eine Vielzahl von Lungenerkrankungen
- 6 Tabakrauchen als Ursache der COPD
- 7 Passivrauchen als Ursache der COPD
- 8 Tabakrauchen bei Patienten mit COPD
- 9 Anamnese
- 10 Diagnostik/Fragebogen
- 11 Motivierende Beratung
- 12 Effekte der Tabakentwöhnung
- 13 Rauchreduktion ist keine Alternative zum Rauchstopp
- 14 Integrierter Ansatz, Tabakentwöhnungsprogramm
- 15 Medikamentöse Behandlung
- 16 Prävention und gesundheitsökonomische Aspekte
- 17 Qualitätsindikatoren
- Anhang
- Literatur
Zusammenfassung
Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (chronic obstructive pulmonary disease, abgekürzt: COPD) ist eine der weltweit führenden Todesursachen. Das Rauchen ist die mit Abstand häufigste Ursache der COPD. Der Verzicht auf Tabakrauchen ist deswegen die effektivste Einzelmaßnahme und zentraler Aspekt der Prävention der COPD. Zum Thema COPD sind mehrere Leitlinien publiziert, die bereits zu Prävention, Diagnostik, Therapie und Rehabilitation Stellung nehmen. Um eine Standardisierung und Etablierung der Tabakentwöhnung flächendeckend in Deutschland zu gewährleisten, wurde im Jahr 2008 aufgrund der Komplexität des Themas eine eigene Leitlinie zur Tabakentwöhnung bei COPD entwickelt. Die vorliegende Fassung ist ein Update dieser Leitlinie Tabakentwöhnung bei COPD unter Berücksichtigung aktueller Erkenntnisse und Forschungsergebnisse. Aufgabe der S3-Leitlinie ist es, die Tabakentwöhnung bei Patienten mit COPD als zentralen Aspekt der Therapie ausführlich und praxisnah abzubilden.
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Abstract
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a leading cause of death worldwide. Cigarette smoking is the main cause of COPD. Quitting smoking is thus the most effective treatment strategy and central in COPD prevention. A number of guidelines on prevention, diagnosis, therapy and rehabilitation of COPD have been published. To help implementing and standardizing smoking cessation in COPD a guideline was published 2008 in Germany focusing on this complex issue. The present guideline is an update of the 2008 guideline and has a high grade of evidence (S3 according to the AWMF; Arbeitsgemeinschaft wissenschaftlicher medizinischer Fachgesellschaften). The guideline gives comprehensive and practical information on how to integrate smoking cessation as an central part of COPD therapy.
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1 Einführung
Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (chronic obstructive pulmonary disease, abgekürzt: COPD) ist eine der weltweit führenden Todesursachen [1]. Das Rauchen ist die mit Abstand häufigste Ursache der COPD. Der Verzicht auf Tabakrauchen ist deswegen die effektivste Einzelmaßnahme und zentraler Aspekt der Prävention der COPD. Zum Thema COPD sind mehrere Leitlinien publiziert [1] [2] [3], die bereits zu Prävention, Diagnostik, Therapie und Rehabilitation Stellung nehmen. Um eine Standardisierung und Etablierung der Tabakentwöhnung flächendeckend in Deutschland zu gewährleisten, wurde im Jahr 2008 aufgrund der Komplexität des Themas eine eigene Leitlinie zur Tabakentwöhnung bei COPD entwickelt. Die vorliegende Fassung ist ein Update dieser Leitlinie Tabakentwöhnung bei COPD unter Berücksichtigung aktueller Erkenntnisse und Forschungsergebnisse. Aufgabe der Leitlinie ist es, die Tabakentwöhnung bei Patienten mit COPD als zentralen Aspekt der Therapie ausführlich abzubilden.
Die Leitlinie Tabakentwöhnung bei COPD wendet sich an alle Ärzte und Psychologen und andere Berufsgruppen, die rauchende Patienten behandeln, an betroffene Patienten und ihr persönliches Umfeld (z. B. Eltern, Partner), an die Kooperationspartner der Ärzteschaft (z. B. Apotheker, Fachberufe im Gesundheitswesen, Kostenträger), an die Herausgeber von Strukturierten Behandlungsprogrammen sowie an die Öffentlichkeit und die Entscheidungsträger im öffentlichen Gesundheitswesen.
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2 Hintergrund und Methoden
2.1 Präambel und Ziele der Leitlinie
Ziel dieser Leitlinie ist es, nationale Standards zur Diagnostik und Therapie des Tabakrauchens bei Patienten mit COPD zu etablieren und somit die flächendeckende Implementierung der erfolgreichen Tabakentwöhnung bei COPD zu unterstützen.
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2.2 Struktur des Leitlinienprozesses
Die Aktualisierung dieser Leitlinie, die 2008 erstmalig publiziert wurde, erfolgte nach den Kriterien der AWMF, um evidenzbasierte Empfehlungen für den Nutzer zur Verfügung zu stellen. Zuerst wurde eine Literaturrecherche in PubMed mithilfe des vom Institut für Lungenforschung GmbH zur Verfügung gestellten Scientific Guideline Managers durchgeführt und auf deutsch- und englischsprachige Originalartikel für den Zeitraum vom 01.01.2007 bis zum 30.06.2011 begrenzt. Zusätzlich wurden die Literaturverzeichnisse von systematischen Reviews, Metaanalysen und Originalarbeiten durchsucht. Insgesamt wurden 1312 Einträge gefunden, die zuerst in der Vorselektion nach den Abstracts gesichtet wurden. Letztlich wurden 168 potenziell relevante Arbeiten identifiziert und analysiert.
Danach wurden die einzelnen Kapitel einschließlich der dazugehörigen Statements (S) oder Empfehlungen (E) durch die Arbeitsgruppen bearbeitet und die Literaturstellen im Text sowie die Evidenzdarlegung für die Empfehlungen aktualisiert. Für die Statements oder Empfehlungen, bei denen in den letzten drei Jahren neue Erkenntnisse aufgetreten sind, wurden Evidenztabellen erstellt. Das aus diesem Prozess entstandene Manuskript und die Evidenztabellen wurden mit Zugang zu der zitierten Literatur an alle Autoren versandt. Auf der Konsensuskonferenz unter Leitung eines unabhängigen Moderators wurden die Empfehlungen und Statements sowie das Manuskript ausführlich unter Einbeziehung von Sachverständigen aus weiteren Fachgesellschaften und Organisationen mit Expertise auf dem Gebiet der Tabakentwöhnung diskutiert und überarbeitet. Die Änderungen und Ergänzungen wurden danach mit allen beteiligten Autoren überarbeitet und anschließend im Delphi-Verfahren angenommen.
Die Evidenzbewertung orientierte sich an den Vorgaben des Oxford Centre for Evidence-based Medicine [4]. Die Empfehlungsgradierung orientierte sich an der Nationalen Versorgungs-Leitlinien(NVL)-Methodik. Empfehlungen wurden mit Pfeilen (↑↑ starke Empfehlung; ↑ schwache Empfehlung; ↔ keine Empfehlung) graduiert [3]. Neben dem Evidenzgrad orientiert sich der Empfehlungsgrad an weiteren Kriterien, die in das formale Konsensverfahren einfließen. Dabei werden z. B. die ethischen Verpflichtungen, die klinische Relevanz, die pathophysiologischen und klinischen Plausibilitäten sowie die Umsetzbarkeit im ärztlichen Alltag berücksichtigt. Zu weiteren Informationen siehe den Leitlinienreport dieser Leitlinie (www.awmf-leitlinien.de).
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Evidenzgrad |
Therapeutische Studien |
Epidemiologische Studien |
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1 |
Systematische Übersicht randomisierter Studien oder randomisierte Studie |
Systematische Übersicht von prospektiven Kohortenstudien oder prospektive Kohortenstudie |
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2 |
Systematische Übersicht von Kohortenstudien oder Kohortenstudie |
Systematische Übersicht retrospektiver Kohortenstudien bzw. eine retrospektive Studie mit schlechtem Follow-up |
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3 |
Systematische Übersicht von Fall-Kontrollstudien oder Fall-Kontrollstudie |
Querschnittsstudien |
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4 |
Fallserien |
Fallserien |
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3 Epidemiologie des Zigarettenrauchens
Tabakrauch-assoziierte Erkrankungen und Todesursachen gehören zu den häufigsten und vermeidbaren Gesundheitsproblemen in den Industrieländern. Nach den in Deutschland durchgeführten Mikrozensus-Umfragen raucht noch fast 1/3 der Bevölkerung, wobei 24 % im Jahr 2009 angaben, mehr als 20 Zigaretten täglich zu rauchen ([Abb. 1]). Der Anteil dieser starken Raucher ( > 20 Zigaretten/Tag) ist bei den Männern höher als bei den Frauen [5].
Einer Untersuchung der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA) zufolge rauchten im Jahr 2011 14 % aller männlichen und 12 % aller weiblichen Jugendlichen (Alter: 12 – 17 Jahre). Das Durchschnittsalter, in dem zum ersten Mal regelmäßig geraucht wurde, wird zwischen dem 13. und 14. Lebensjahr angegeben. In der Europäischen Union ist Deutschland unter den Ländern mit dem höchsten Tabakkonsum [7]. Bei Tabakkontrollmaßnahmen ist Deutschland in Europa unter den Schlusslichtern [8].
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4 Tabakkonsum und Tabakabhängigkeit
Der Beginn des Tabakkonsums liegt in den meisten Fällen im Jugendalter. Neugier, soziale Verstärker (Integration in die Peer-group), Attribute des Rauchens (Ausdruck für Wertschätzung, Opposition gegen Normen), Verfügbarkeit und Kosten sind Einflussfaktoren für einen Probierkonsum. Die Ausprägung des gewohnheitsmäßigen Konsums wird durch soziale Faktoren, insbesondere aber auch durch psychische bzw. neurobiologische Wirkungen begünstigt [9]. Bei vielen Rauchern tritt ein Konsummuster auf, das mit einer Einschränkung der freien Willensbildung bezüglich Zeitpunkt und Umfang des Konsums verbunden ist. Weitere Merkmale der Abhängigkeit des Rauchers sind die Unfähigkeit zur anhaltenden Abstinenz, die Entstehung von Entzugssymptomen, Craving und fortgesetzter Konsum trotz gesundheitlicher Schäden.
Die klassischen Symptome einer Abhängigkeitserkrankung sind mit diesen Kriterien erfüllt. Da die Beschränkung auf einen einzelnen Inhaltsstoff dem komplexen Zusammenspiel biologischer und psychologischer Faktoren beim abhängigen Rauchen nicht gerecht wird, wird im ICD-10 der Begriff „Tabakabhängigkeit“ statt „Nikotinabhängigkeit“ verwendet.
4.1 Grundlagen der Abhängigkeitsentwicklung
Lernprozesse durch automatisierte Reiz-Reaktionskoppelung (klassische Konditionierung) sowie durch Verstärkung und Belohnung (operante Konditionierung) sind entscheidend für Entstehung und Aufrechterhaltung abhängigen Verhaltens. Nikotin besitzt zudem die pharmakologischen Eigenschaften einer psychotropen Substanz und beeinflusst u. a. serotonerge, noradrenerge, cholinerge und dopaminerge Transmittersysteme. Belege für das Abhängigkeitspotential von Nikotin bzw. Tabak ergeben sich aus der experimentellen Forschung zur neurobiologischen Wirkung von Nikotin [10]. Der entscheidende Wirkort für die Verstärkerfunktion des Nikotins ist das mesolimbische dopaminerge „Belohnungszentrum“ des Gehirns, insbesondere der Nucleus accumbens (NAc). Nikotin führt hier (wie z. B. Amphetamin, Kokain, Opioide und Alkohol) zu einer erhöhten synaptischen Konzentration von Dopamin [10] [11] [12]. Neuronale Adaptionsprozesse führen bei wiederholter Zuführung von Nikotin-Boli außerdem zu einer Vermehrung der zerebralen nikotinergen Bindungskapazitäten (alpha4beta2-Acetylcholinrezeptoren) [13].
Nach längerer Zeit der regelmäßigen Nikotinaufnahme führt ein Verzicht auf Nikotin zu Entzugssymptomen wie z. B. Dysphorie, Schlafstörungen, psychischer und motorischer Unruhe, Angstzuständen, Appetitsteigerung oder Konzentrationsstörungen [14] [15]. Bei einigen Rauchern kann die Beendigung des Rauchens zu schweren depressiven Syndromen führen, das Risiko für eine suizidale Gefährdung wird allerdings als eher gering eingestuft [16]. Pathophysiologisch sind Nikotinentzugssymptome assoziiert mit Veränderungen im EEG, den Schlafstadien sowie der Katecholamin- und Kortisolausschüttung. Ursächlich wird diese Symptomatik auf eine veränderte Neurotransmission und die vorangegangene Erhöhung der Nikotinrezeptordichte zurückgeführt [9] [10] [17] [18] [19].
Untersuchungen zur Relevanz und Permanenz der biologischen Alterationen des zentralen Belohnungssystems zeigen, dass bereits das Rauchen einer einzigen Zigarette im Alter von 11 Jahren auch noch nach drei Jahren mit einer Verdopplung des adjustierten relativen Risikos, einen regelmäßigen Tabakkonsum zu beginnen, assoziiert ist [20].
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4.2 Aufhörmotivation
Die überwältigende Mehrheit der Raucher (über 70 %) will prinzipiell mit dem Rauchen aufhören [23] [24]. Demgegenüber unternehmen lediglich etwa 30 % innerhalb eines 12-Monats-Zeitraumes mindestens einen ernsthaften Rauchstoppversuch. Die Aufhörmotivation wird durch die zunehmende kognitive Dissonanz (Stadienmodell nach Prochaska und DiClemente [25]), aber auch durch spontane Entschlussbildungen („Catastrophic pathways“, [26]) geprägt.
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5 Tabakrauchen verursacht eine Vielzahl von Lungenerkrankungen
Tabakrauch enthält über 4000 unterschiedliche Substanzen, die irritative Effekte, verstärkte Sekretbildung, verminderte Zilienfunktion, toxische Effekte auf Lungenzellen einschließlich der Induktion von Apoptose und Nekrose sowie immunmodulierende Effekte bis hin zur Mutagenese und Karzinogenese verursachen. Über 50 Substanzen des Tabakrauches sind als kanzerogen bekannt (z. B. Polonium 210, Benzol, Formaldehyd, Cadmium). Insgesamt führt Zigarettenrauch zu einer komplexen Veränderung der zellulären und humoralen Immunantwort, wodurch letztlich das Auftreten respiratorischer und systemischer Infektionen sowie die Karzinogenese begünstigt wird. Daher ist es plausibel, dass Tabakrauch ein wichtiger Risikofaktor für fast alle pneumologischen Erkrankungen ist ([Tab. 2]) [27] [28].
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6 Tabakrauchen als Ursache der COPD
Die Prävalenz der COPD zeigt augenblicklich weltweit eine stark steigende Tendenz – so wird erwartet, dass die COPD im Jahr 2030 weltweit bereits die dritthäufigste Todesursache sein wird [1] [29] [30]. Etwa 8 – 13 % der erwachsenen Bevölkerung in Europa und Nordamerika leiden Studien mit spirometrischen Messungen zufolge an einer COPD [31] [32] [33] [34] [35] mit zunehmender Prävalenz im höheren Alter [35] [36]. Bei über 80 % der an einer COPD Erkrankten ist nach einer englischen Untersuchung die COPD nicht diagnostiziert und die Betroffenen sind sich ihrer Erkrankung nicht bewusst. Selbst bei Patienten mit schwerer COPD trifft dies noch für über 40 % der Patienten zu [31]. Ähnliche Daten werden aus anderen europäischen Ländern berichtet [37] [38].
Tabakrauch ist mit einem relativen Risiko von 13 der wesentliche Risikofaktor für die Entstehung einer COPD [39] [40] [41]. Bis zu 50 % der älteren Raucher entwickeln eine COPD [37] [42]. Je nach Umweltbelastung werden 80 – 90 % der COPD-Morbidität durch das Tabakrauchen verursacht [43]. Das Risiko, eine COPD zu entwickeln, wird durch den kumulativen Zigarettenkonsum (Packungsjahre bzw. Pack Years) bestimmt [31] [32]. Ein Packungsjahr bedeutet, dass ein Raucher über den Zeitraum von einem Jahr durchschnittlich täglich eine Packung Zigaretten geraucht hat.
Geschlechtsspezifische Unterschiede: Frauen sind gegenüber den gesundheitsschädlichen Effekten des Tabakrauches empfindlicher als Männer und entwickeln bei gleicher Exposition häufiger eine COPD [44] [45] [46]. In der Copenhagen City Heart Studie lag z. B. der zusätzliche Verlust an Einsekundenkapazität (FEV1) pro Packungsjahr bei Frauen mit 7,4 mL höher als bei Männern mit 6,3 mL [44]. Rauchende Frauen haben außerdem ein erhöhtes Exazerbations-Risiko. Allerdings ist in der EU die COPD-Mortalität bei Männern etwa zwei- bis dreimal höher als bei Frauen [7] [39].
Genetik: COPD ist eine Erkrankung, die durch ein komplexes Zusammenspiel von genetischen und Umweltfaktoren verursacht wird [47]. Eine familiäre Häufung der COPD ist beschrieben. Die Bedeutung der Genetik wird dadurch unterstrichen, dass nicht jeder Raucher eine COPD bekommt [42] [48]. Der seltene Alpha-1-Antitrypsin Mangel ist eng mit der Entwicklung eines ausgeprägten Lungenemphysems assoziiert [49]. Bei rauchenden Trägern der homozygoten Erbanlage wird regelhaft eine schwere COPD mit Lungenemphysem beobachtet. Die heterozygote Erbanlage führt bei Rauchern gehäuft zur COPD.
COPD als systemische Erkrankung: Die COPD führt nicht nur zu Veränderungen der Lunge, sondern unter anderem auch zu kardialen, muskulären, ossären, nutritiven, psychischen und sozialen Krankheitsfolgen [50]. Da Komorbiditäten den Verlauf der COPD wesentlich beeinflussen, wurde in der aktuellsten Auflage des GOLD Reports 2011 der Stellenwert der Diagnostik und Therapie der Begleiterkrankungen deutlich gestärkt [1]. Verdeutlicht wird dies beispielsweise dadurch, dass in der Lung Health Study, in die 5887 Patienten mit leichter bis mäßiger COPD eingeschlossen wurden, mehr Patienten an kardiovaskulären Erkrankungen als an der COPD verstarben [51]. Zudem ist ein reduzierter FEV1-Wert ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität [52]. Diese Zusammenhänge werden wahrscheinlich durch die bei der COPD ausgeprägte systemische Inflammation und neurohumorale Aktivierung vermittelt [1] [29] [30] [53]. Tabakrauchen führt ebenfalls sowohl zu einer systemischen Inflammation als auch zu einer neurohumoralen Aktivierung [53] [54]. Tabakrauchen verstärkt somit die o. g. systemischen Folgen der COPD. Klinisch relevant wird dieser Zusammenhang auch durch die Begünstigung der Gewichtsabnahme bei Rauchern; ein insbesondere bei kachektischen COPD-Patienten ungünstiger Effekt.
Husten und Auswurf: Unabhängig von der Diagnose einer COPD wurden in epidemiologischen Studien die Symptome Husten und Auswurf bei Rauchern wesentlich häufiger als bei Nichtrauchern beschrieben [55] [56], wobei diese Beschwerden durch eine Tabakabstinenz reduziert werden können.
Rauchen und Lungenfunktion: In einer Vielzahl von großen epidemiologischen Querschnitt- und Längsschnittuntersuchungen konnte eindeutig nachgewiesen werden, dass Rauchen zu einer Verschlechterung der Lungenfunktion führt [57] [58]. Durch Rauchen in der Adoleszenz verlangsamt sich die Entwicklung der Lungenfunktion [59]. Zudem kommt es zu einer verfrühten Abnahme des FEV1-Werts, sodass die Plateauphase, in der die Lungenfunktion während des Erwachsenenlebens konstant bleibt, verkürzt ist [60]. Darüber hinaus führt das Rauchen zu einem rascheren jährlichen Abfall des FEV1-Wertes, insbesondere im Alter [57] [61] [62] [63] [64]. Hierbei besteht eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen der Anzahl der gerauchten Zigaretten und dem Abfall des FEV1-Werts. Nach Beendigung des Rauchens hingegen war in Längsschnittuntersuchungen die jährliche Abnahme des FEV1-Werts gleich derjenigen von Nichtrauchern [58] [65]. Nach Beendigung des Rauchens kann es initial sogar zu einer Zunahme des FEV1-Werts kommen [60] [65]. Neueste Daten betonen den wesentlichen Effekt eines frühen Rauchstopps [66].
Langzeitsauerstofftherapie und Tabakkonsum: Patienten mit fortgeschrittener COPD haben oft einen erniedrigten Sauerstoffpartialdruck im Blut (respiratorische Partialinsuffizienz bzw. Hypoxie). Die Langzeitsauerstofftherapie ist heute bei hypoxischen Lungenerkrankungen, insbesondere der COPD, Standard [50] [67] [68]. Sauerstoff selbst ist zwar nicht entflammbar, beschleunigt jedoch Verbrennungsvorgänge. Mithin kommt es immer wieder bei mit Sauerstoff versorgten rauchenden Patienten zu lebensgefährlichen oder gar tödlichen Verbrennungen [69]. Bei Patienten, die rauchen, sollten daher die Vorteile einer Sauerstofftherapie im Kontext mit den genannten Gefahren diskutiert und bei der Verordnung kritisch gewürdigt werden. Der professionellen Tabakentwöhnung sollte in diesem Zusammenhang Priorität zugewiesen werden [69].
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7 Passivrauchen als Ursache der COPD
Passivrauchen ist ein bekannter Risikofaktor für die Entwicklung einer COPD bei Nierauchern [70] mit einem relativen Risiko von 1,4 für die Entstehung einer COPD bei Passivrauchexposition [71]. Dabei scheint es eine Beziehung zwischen Expositionsdosis und der Entwicklung von Atemwegserkrankungen zu geben [72]. Verschiedene Arbeitsgruppen kamen übereinstimmend zu dem Ergebnis, dass in Deutschland jährlich 3000 bis 4000 Nichtraucher an den Folgen einer Passivrauchexposition versterben [73] [74]. Davon sterben allein über 900 Patienten an einer durch Passivrauchen verursachten COPD [74]. Insbesondere Kinder rauchender Eltern sind gefährdet, durch den Passivrauch im späteren Leben ein Lungenemphysem zu entwickeln. Kinder mit Exposition gegenüber Passivrauch leiden zudem häufiger unter respiratorischen Infekten und weisen ein erhöhtes Risiko auf, an Asthma bronchiale oder anderen Atemwegserkrankungen zu erkranken [75] [76]. Daneben aggraviert Passivrauchen – auch bei aktiven Rauchern – die Symptomatik der COPD, führt zu einer erhöhten Exazerbationsrate und vermehrten Arztkontakten [77].
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8 Tabakrauchen bei Patienten mit COPD
Bei COPD-Patienten findet sich ein höherer Anteil aktiver Raucher als in der Allgemeinbevölkerung. So lag die Raucherquote in den seit 2007 publizierten drei großen Interventionsstudien zur COPD zwischen 30 % [79] und 40 % [80] [81]. Bei Patienten mit sehr schwerer COPD findet sich sogar ein höherer Anteil aktiver Raucher als bei Patienten mit leichterer COPD [31]. Ursächlich hierfür ist eine stärkere Tabakabhängigkeit bei Rauchern mit COPD im Vergleich zu Rauchern ohne COPD [82] [83] [84]. Dieser Zusammenhang ist bei Frauen besonders stark ausgeprägt [85].
Der hohe Abhängigkeitsgrad spiegelt sich auch im Inhalationsmuster von Rauchern mit COPD wider: Raucher mit nachgewiesener Obstruktion inhalieren tiefer und schneller als Raucher ohne spirometrische Auffälligkeiten [86] [87]. Der Überblähung liegt das Lungenemphysem zu Grunde. Das Emphysem begünstigt die Ablagerung von Partikeln im Bronchialbaum sowie die Aufnahme von Kohlenmonoxid [88]. Zudem wurde diskutiert, dass die durch Inhalativa bewirkte Bronchodilatation die Deposition von Rauchpartikeln in den tiefen Atemwegen begünstigt. Insofern könnte fortgesetztes Rauchen bei optimaler inhalativer Therapie der COPD besonders schädlich sein [89].
8.1 COPD, Depression und Rauchen
Das Vorliegen einer chronischen Atemwegserkrankung erhöht das Risiko einer Depression [90] [91] [92]. Insbesondere bei Frauen besteht beim Vorliegen einer COPD eine schlechtere Lebensqualität; die Erkrankung wird als Behinderung wahrgenommen [93] [94] [95]. In einer Studie aus England fand sich bei Frauen (nicht aber bei Männern) mit COPD ein gegenüber Frauen ohne COPD verdreifachtes Suizid-Risiko; dieser Zusammenhang war durch das Vorliegen einer klinisch relevanten Depression erklärbar [96]. Depressive Symptome sind bei COPD-Patienten ein unabhängiger Prädiktor für eine erhöhte Mortalität, längere Krankenhausaufenthalte und persistierenden Tabakkonsum [97].
Starke Raucher haben im Vergleich zu Nierauchern ein bis zu dreifach erhöhtes Risiko, an einer Major-Depression zu erkranken [98] [99]. Aufgrund der oben dargestellten intrazerebralen Wirkungen der Tabak-Inhaltsstoffe kann das Rauchen bei latent und manifest depressiven Patienten den Charakter einer Selbstmedikation annehmen [100] [101]. Auch kann eine depressive Episode während eines Abstinenzversuchs einen Rückfall in die Tabakabhängigkeit auslösen [102]. Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen der Ätiologie des Rauchens und der Depression [103] [104]. In einem älteren Patientenkollektiv fand sich z. B. eine besonders hohe Mortalität bei gleichzeitigem Vorliegen einer Depression und einer Tabakabhängigkeit [105]. Einer aktuelleren Meta-Analyse zufolge erhöht das Rauchen auch bei Jugendlichen das Risiko für eine Depression um 73 % [106]. Insgesamt besteht eine komplexe und zirkuläre Interaktion zwischen Rauchen, COPD und Depression [107], die die Entwöhnung in dieser Patientengruppe schwierig gestaltet [90] [97] [108].
Rauchende Patienten mit COPD weisen eine besonders hohe Tabakabhängigkeit auf ([Tab. 9]).
Evidenzgrad 2
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9 Anamnese
Voraussetzung für die Unterstützung und die Motivation bei der Tabakentwöhnung von COPD-Patienten ist die vollständige Tabakanamnese. Die Erfassung der Anamnese führt bereits zu einer Erhöhung der Anzahl erfolgreich entwöhnter Patienten [109]. Bereits die Erhebung und Dokumentation des Rauchstatus erhöht die Wahrscheinlichkeit für eine spätere Abstinenz [109]. Patientinnen und Patienten sollten schon bei der Tabakanamnese damit vertraut gemacht werden, dass Tabakabstinenz die entscheidende und wirksamste Maßnahme zur Erhaltung der verbliebenen ventilatorischen Funktion ist [63]. In der Regel sind die Anamneseparameter innerhalb von 2 – 3 Minuten zu erfassen. Eine strukturierte Erfassung ist sinnvoll.
9.1 Anamneseintervall
Die Tabakanamnese/Raucheranamnese soll bei jeder Kontroll-Vorstellung des Patienten wiederholt bzw. ergänzt werden. Voraussetzung hierfür ist eine Dokumentation der Raucher-Erstanamnese an leicht zugänglicher und schnell einsehbarer Stelle der (elektronischen) Krankenakte. Jeweils zu ergänzen sind Änderungen der Tabakkonsum-Menge bzw. -Art (Wechsel auf Zigaretten mit reduziertem Nikotin und Teergehalt) und zwischenzeitliche Abstinenzversuche. Bei jeder Vorstellung ist die Motivation für die Tabakentwöhnung neu zu erfassen und zu dokumentieren (siehe Algorithmus).
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10 Diagnostik/Fragebogen
Zur Bestimmung des Ausmaßes der Abhängigkeit hat sich international der Fagerström-Test for Nicotine Dependence – FTND, der sechs Items umfasst [110], durchgesetzt ([Abb. 4]). Der FTND korreliert mit wichtigen biochemischen Werten (CO-Gehalt der Ausatemluft, Cotininspiegel) und stellt einen aussagekräftigen Prädiktor zur Vorhersage der kurz- und langfristigen Abstinenz nach einem Rauchstopp dar [21]. Der Testscore ermöglicht eine Aussage zur Schwere der Nikotinabhängigkeit [110]. Aktuell wird eine Umbenennung des Fragebogens in Fagerström Test for Cigarette Dependence (FTCD) vorgeschlagen [111].
Die strukturierte Erfassung einer eventuellen depressiven Stimmungslage/Disposition [102] [112] [113] ist sinnvoll. Als Screening-Instrument für psychische Komorbidität ist der Patient Health Questionnaire (PHQ) ([Tab. 3]) [114] geeignet. Der 4-seitige Kurzfragebogen, der speziell für die Anwendung in der Arztpraxis entwickelt wurde [115], besitzt gute psychometrische Eigenschaften [116] [117] und stellt ein praktikables Screening-Instrument für die am weitesten verbreiteten psychischen Störungen (Depressive Störungen, Angststörungen, Somatoforme Störungen, Alkoholmissbrauch oder -abhängigkeit, Essstörungen) dar. Es liegt eine 1-seitige Kurzfassung des PHQ für Depressionen und Angststörungen vor, die für die Zwecke der Identifikation einer Major Depression oder (latenter) Depressivität bzw. depressiver Exazerbation in der Phase des Entzugs während einer Tabakentwöhnung ausreicht [118] (siehe auch Kapitel 15).
Zur systematischen Erfassung des konkreten Konsumverhaltens eignet sich der Einsatz von Rauchtagebüchern sowie standardisierten Fragebögen zum Rauchverhalten ([Abb. 2]) [119] [120].
10.1 Objektive Messung des Tabakkonsums
Aufgrund der prinzipiell eingeschränkten Validität von Selbstauskünften zum Rauchverhalten und zur Tabakabstinenz nach einem Rauchstopp kann der Einsatz objektiver Messverfahren sinnvoll sein. Da bei der pneumologischen Diagnostik oft eine kapilläre Blutgasanalyse durchgeführt wird, kann mit minimalem Aufwand das Kohlenmonoxid (CO) im Hämoglobin bestimmt werden. Schnell und einfach ist auch die Bestimmung der CO-Konzentration in der Ausatemluft mit Geräten, die zwischen 300 und 1000 € kosten. Ein CO-Wert ≥ 10 ppm gilt als Indikator für Tabakrauchen [121].
Nikotin und sein Metabolit Cotinin können in Blut, Speichel und Urin gemessen werden. Als biochemische Marker für diesen Zweck stehen die Messung der Nikotin-Plasma-Konzentration, der Thiozyanat-Konzentration (mit allerdings geringer Spezifität bei niedrigem Tabakkonsum) sowie des Cotinin-Spiegels im Serum, Speichel und Urin zur Verfügung.
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11 Motivierende Beratung
Über 70 % der rauchenden COPD-Patienten wollen aufhören zu rauchen [23] [24] [31]. COPD-Patienten sind einer ärztlichen Empfehlung zum Rauchstopp gegenüber aufgeschlossen [122]. Diese Empfehlung ist insbesondere wirksam, wenn Symptome der COPD oder pathologische medizinische Befunde in Zusammenhang mit dem Tabakkonsum thematisiert werden [122] [123] [124] [125]. Die Beratung muss im Zusammenhang mit der Tabakanamnese wiederholt durchgeführt werden ([Abb. 3], [Tab. 4]).
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Insbesondere wenn der Raucher initial nicht bereit ist, einen Rauchstopp zu vereinbaren, soll ein Gespräch nach dem Muster der sog. 5 R zum Einsatz kommen ([Tab. 5]).
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Eine wirkungsvolle Gesprächstechnik ist das motivierende Interview. Das motivierende Interview ist eine Technik zur Änderung von abhängigem Verhalten, die initial erfolgreich bei der Motivierung zur Veränderung des schädlichen Alkoholkonsums eingesetzt wurde [127]. Das Konzept des motivierenden Interviews basiert auf einem non-direktiven, klientenzentrierten Ansatz der Gesprächsführung, in dem der Raucher nicht von außen zum Rauchstopp motiviert oder gedrängt wird, sondern im gemeinsamen Gespräch mittels wertfreier und zieloffener Abwägung der Vor- und Nachteile des Rauchens selber zunehmende Änderungsmotivation entwickelt. Im Einzelnen umfasst die motivierende Gesprächsführung folgende Interventionskomponenten [128]:
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offene Fragen stellen
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aktiv zuhören (Empathie)
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das Verhalten des Gegenübers würdigen (Respekt)
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Gesagtes zusammenfassen
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Ambivalenzen herausarbeiten (Diskrepanzen entwickeln zwischen Rauchverhalten und Lebenszielen)
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flexibel mit Widerstand umgehen
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Veränderungszuversicht stärken und „selbstmotivierende“ Äußerungen induzieren
Die Wirksamkeit des motivierenden Interviews durch nichtärztliche Mitarbeiter im Gesundheitssystem wurde in einem Systematischen Review der Cochrane Gesellschaft mit über 14 randomisierten-kontrollierten klinischen Studien (randomised controlled trial, RCT) (> 1000 Raucher) bestätigt [129]. Danach ist die durchschnittliche Erfolgsrate mittels motivierenden Interviews bezüglich des strengen Kriteriums der kontinuierlichen Abstinenz signifikant höher als die der Kurzintervention bzw. der Standardversorgung (RR 1,27; 95 % Konfidenzintervall (KI) 1,14 – 1,42) und erreicht 12-Monats-Abstinenzraten zwischen 3 % und 35 % (im Stichproben-gewichteten Mittel: 15 %) bei nicht-selektionierten Rauchern. Deutlich effektiver war das Verfahren, wenn es von Hausärzten durchgeführt wurde (RR 3,49; 95 % KI 1,53 – 7,94). COPD-spezifische RCTs zur Wirksamkeit des motivierenden Interviews in der Tabakentwöhnung liegen bislang nicht vor.
Eine Reihe von Studien konnte zeigen, dass die Besprechung eines eingeschränkten Lungenfunktionstestergebnisses mit den Patienten den langfristigen Erfolg der Tabakentwöhnung verbessert [131] [132]. Dies kann schlicht durch Darlegung des errechneten „Lungenalters“ der Patienten erfolgen. In einer randomisiert kontrollierten Studie mit 561 Rauchern konnte durch diese einfache Intervention die Abstinenzrate über 12 Monate von 6,4 auf 13,6 % (p = 0,005) verbessert werden [133]. In einer Längsschnittuntersuchung an 513 Rauchern (77 mit COPD) wurde die Frage zum Aufhörwunsch vor, kurz nach und drei Monate nach Durchführung einer Lungenfunktionsprüfung gestellt: Initial planten 57 % der Patienten mit COPD und 52 % derer mit normaler Spirometrie keinen Rauchstopp; im kurz- sowie mittelfristigen Verlauf nach der Lungenfunktionsprüfung waren nur noch 9 % bzw. 28 % (COPD) und 38 % bzw. 48 % nicht aufhörwillig; die Abstinenzrate nach drei Monaten betrug 30 % (COPD) und 14 % bei den Studienteilnehmern mit normaler Lungenfunktion [134].
Im Rahmen von Studien zum Lungenkarzinomscreening werden wiederholt Computertomografien durchgeführt. Die Mitteilung der Ergebnisse dieser Computertomografien kann als Moment der Belehrbarkeit („teachable moment“) zur Tabakentwöhnung genutzt werden [135] [136].
Die Besprechung einer eingeschränkten Lungenfunktion hat einen positiven Einfluss auf den Erfolg der Tabakentwöhnung ([Tab. 10]).
Evidenzgrad 1
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12 Effekte der Tabakentwöhnung
12.1 Lungenfunktion
Die Auswirkungen einer Tabakentwöhnung auf den Verlauf der leichten bis mittelschweren COPD (FEV1-Wert 50 bis 80 %) wurden in der Lung Health Study eingehend untersucht [137]. Hier führte die Aufgabe des Rauchens zu einer Halbierung des jährlichen FEV1-Verlustes, im ersten Jahr nach der Beendigung des Tabak-Konsums wurde sogar eine Zunahme des FEV1-Werts um ca. 2 % verzeichnet [65]. Selbst nach 11 Jahren lag die jährliche FEV1-Abnahme in der Gruppe der erfolgreich entwöhnten Raucher deutlich unter derjenigen in der Gruppe der kontinuierlichen Raucher [63].
Bei einem von drei Rauchern mit leichter bis mittelgradiger COPD kann in den drei folgenden Jahren eine schwere oder sehr schwere COPD durch die Aufgabe des Rauchens verhindert werden [31]. Jüngere Raucher mit hohem täglichem Konsum profitierten bezüglich des FEV1-Werts am meisten von einer Entwöhnung [31] [138].
Frauen zeigen nach einer Entwöhnungsmaßnahme schlechtere Langzeit-Abstinenzraten als Männer [44] [59] [61] [139]. Allerdings wirkt sich die Tabakentwöhnung bei Frauen im Vergleich zu Männern positiver auf den Verlauf der Lungenfunktion aus [65].
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12.2 Sterblichkeit
In der erwähnten Lung Health Study zeigte die Evaluation 14,5 Jahre nach Studienbeginn, dass die Patienten, die initial in die Tabakentwöhnung randomisiert wurden, eine niedrigere Mortalität aufwiesen als die Patienten, die in die Kontrollgruppe randomisiert wurden (8,8 vs. 10,4/1000 Personen-Jahre; p = 0,03) [51]. Hier ist zu beachten, dass nur ca. 20 % der Studienteilnehmer/innen in der Interventionsgruppe auch tatsächlich kontinuierlich abstinent geblieben sind. Auch in einer dänischen Populationsstudie mit knapp 20 000 Teilnehmern und einem Follow-up von 14 Jahren ließ sich die Anzahl der COPD-assoziierten Krankenhaus-Einweisungen durch die Aufgabe des Rauchens signifikant senken [140]. Staatliche Tabakkontrollmaßnahmen senken die COPD-bedingte Sterblichkeit, insbesondere in der Altersgruppe der unter 65-Jährigen [141].
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12.3 Exazerbationen und Infekte
In der Lung Health Study traten Infekte der unteren Atemwege in der Gruppe der erfolgreich entwöhnten Studienteilnehmer nicht nur seltener auf, sondern wirkten sich auch nicht so nachhaltig auf den FEV1-Wert aus wie in der Gruppe der Raucher [142]. Die Aufgabe des Tabakrauchens geht mit einer verminderten Exazerbationsrate der COPD [143] sowie einer Abnahme respiratorischer Symptome einher [138] [144] und hat einen positiven Einfluss auf die Atemwegs-Hyperreagibilität ([Tab. 6]) [145]. Querschnitts-Studien ergaben darüber hinaus, dass sich das Ausmaß der Becherzell-Hyperplasie in den Atemwegen durch eine Entwöhnung senken lässt; zudem gibt es Hinweise auf einen Anstieg der anti-inflammatorischen Aktivität im Blut von COPD-Patienten, die das Rauchen aufgeben [145].
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12.4 Gewicht
Gewichtszunahme nach Tabakentwöhnung tritt bei etwa 80 % der ehemaligen Raucher auf. Im Durchschnitt sind dies etwa 3 kg bei Männern und 4 kg bei Frauen [146] [147]. Als Ursache kommt die Konvergenz des Ess- und Rauchverhaltens im Nucleus accumbens in Betracht [148]. Eine Gewichtszunahme ist bei fortgeschrittener COPD mit pulmonaler Kachexie erwünscht. Die Angst vor Gewichtszunahme ist bei Rauchern geringer als bei Nichtrauchern und bei Männern geringer als bei Frauen [149]. Das Thema sollte bei entwöhnungswilligen Rauchern, insbesondere bei Frauen, angesprochen werden [150]. Pharmakologische Unterstützung der Tabakentwöhnung [150] [151] und gesteigerte körperliche Aktivität [152] können die Gewichtszunahme mindern [153]. In jedem Fall ist entwöhnungswilligen Rauchern von einer gleichzeitigen strikten Diät abzuraten, da die Rückfallgefahr sonst deutlich ansteigt [154].
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13 Rauchreduktion ist keine Alternative zum Rauchstopp
Ein systematisches Review von 25 Studien zeigt, dass eine Rauchreduktion im Gegensatz zum Rauchstopp in Hinblick auf Veränderungen der Lungenfunktion keine effektive Strategie darstellt (siehe Evidenztabelle 2). Für den fehlenden positiven Effekt der Rauchreduktion werden insbesondere Kompensationsmechanismen verantwortlich gemacht, bei denen ein verändertes Rauchverhalten (tiefere und längere Inhalation) den Effekt der geringeren Anzahl an inhalierten Zigaretten aufwiegt [65] [142] [156].
Wenn es einem rauchenden COPD-Patienten nicht gelingt, mittels Schlusspunktmethode das Rauchen sofort aufzugeben, kann als Zwischenlösung bis zum Erreichen der kompletten Abstinenz zunächst eine Reduktion des Konsums erwogen werden. Ziel ist jedoch die vollständige Tabakentwöhnung.
Eine Verbesserung der Lungenfunktion ist nicht zu erwarten, wenn der Tabakkonsum lediglich reduziert wird ([Tab. 11]).
Evidenzgrad 2
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14 Integrierter Ansatz, Tabakentwöhnungsprogramm
Die Vielzahl der Einflussfaktoren auf die langfristige Abstinenz erfordert strukturierte Tabakentwöhnungsprogramme [157], die sowohl medikamentöse als auch nichtmedikamentöse Intervention umfassen, da für Patienten/innen mit COPD keine ausreichenden Daten zur Effektivität unimodaler Konzepte vorliegen [158] [159]. Da symptomatische Raucher insbesondere dann eine höhere Motivation zum Rauchstopp aufweisen, wenn sie ihre Symptome in erster Linie auf das Rauchen selbst zurückführen [160] [161], sollten in einem multimodalen Entwöhnungskonzept neben kognitiven und Suchtaspekten auch die subjektiven respiratorischen Beschwerden des Patienten berücksichtigt werden. Im Rahmen eines solchen integrierten Ansatzes dient die kognitiv-verhaltenstherapeutische Intervention (zumeist in der Gruppe) der Modifikation des Verhaltens sowie der Rückfall-Prophylaxe, während die begleitende medikamentöse Therapie auf die oben beschriebene Beeinflussung der biologischen Vorgänge zielt.
Ein Cochrane-Review bilanziert die Datenlage zur Tabakentwöhnung von COPD-Patienten [159]. Drei kontrollierte Studien von befriedigender und zwei von hoher Qualität wurden bewertet. Die mit Abstand größte dieser Studien war die Lung Health Study [62] [63] [137] [139] [162], deren Intention-to-treat-Analyse einen Überlebensvorteil für Patienten in der Interventionsgruppe ergab, obwohl die kontinuierliche Abstinenz während der ersten fünf Jahre nur 21,7 % (versus 5,4 % in der Kontrollgruppe) betrug [51].
Entsprechend kam auch eine Meta-Analyse von sechs Interventionsstudien [163] [164] [165] [166] [167] [168] zu dem Schluss, dass die Kombination aus einer Beratung und Nikotinersatztherapie die Chancen einer erfolgreichen Entwöhnung verfünffacht (OR 5,0; 95 %-KI 4,32 – 5,97); die Kombination aus einer Beratung und einer antidepressiv wirkenden Medikation war weniger effektiv (OR 3,32; 95 %-KI 1,53 – 7) [155]. Eine alleinige Verhaltensintervention hatte hiernach keinen signifikanten Effekt (OR 1,82; 95 %-KI 0,96 – 3,44)[155]. In den meisten Studien wurden sehr intensive Entwöhnungsmaßnahmen angeboten; bei geringerer Intensität ist nach 12 Monaten eine kontinuierliche Abstinenzquote um 10 % zu erwarten [169]. Das Deutsche Krebsforschungszentrum stellt in Zusammenarbeit mit der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung im Internet eine Übersicht über verfügbare Entwöhnungsprogramme in Deutschland bereit [170].
Allen COPD-Patienten, die ihren Tabakkonsum beenden wollen, soll eine Tabakentwöhnung mit medikamentöser und psychosozialer Unterstützung angeboten werden ([Tab. 12]). ↑↑
Die Tabakentwöhnung sollte sowohl im ambulanten, stationären als auch im Rehabilitationssektor durchgeführt werden. Es ist gut belegt, dass die Tabakentwöhnung durch Hausärzte [127], Pneumologen [172], Ambulanzen [157], im betrieblichen Bereich durch Werksärzte [173], im Krankenhaus und in Rehabilitationskliniken [174] effektiv ist. Bei Major Depression oder einer anderen affektiven Störung (auch remittiert) besteht während der Tabakentwöhnung ein Risiko für eine Exazerbation der depressiven Symptomatik und ein geringes Risiko für erhöhte Suizidalität. Deswegen sollten hier im Zweifelsfall besondere Vorsichtsmaßnahmen (z. B. engmaschige Patientenkontakte, konsiliarische psychiatrische oder psychotherapeutische Behandlung) getroffen werden (siehe auch 9.1 und 11).
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15 Medikamentöse Behandlung
Die Ergänzung psychosozialer Behandlungsformen durch eine medikamentöse Unterstützung erhöht die Abstinenzaussichten bei Patienten mit einer COPD (siehe oben unter 14). Neben Bupropion und der Nikotinersatztherapie steht seit 2007 Vareniclin für die Tabakentwöhnung in Deutschland zur Verfügung. Weitere Substanzen, die in der Tabakentwöhnung eingesetzt werden können, in Deutschland jedoch keine Arzneimittel-Zulassung hierfür besitzen, sind Cytisin [175], Clonidin und Nortriptylin [100]. Elektronische Zigaretten können aufgrund eines fehlenden Wirksamkeitsnachweises für eine Entwöhnungsbehandlung und gleichzeitig bestehender Sicherheitsbedenken nicht empfohlen werden [176]. Medikamente zur Tabakentwöhnung sind in Deutschland augenblicklich noch nicht erstattungsfähig.
15.1 Nikotinersatztherapie
Die Nikotinersatztherapie zielt auf eine Milderung der Entzugssymptomatik und des Rauchverlangens durch eine vorübergehende, gesteuerte Nikotingabe über ein schadstofffreies Trägermedium. Die verfügbaren Nikotinersatzprodukte sind apothekenpflichtig, jedoch nicht verschreibungspflichtig (Ausnahme: Nikotinnasenspray ist in Deutschland verschreibungspflichtig und nur über die internationale Apotheke zu beziehen) ([Tab. 7]).
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Zur Nikotinersatztherapie bei Patienten mit COPD liegen insbesondere mit Kaugummi [51] gute Erfahrungen vor (siehe unter 14). In einer Studie mit sechsmonatigem Follow-up erwies sich in dieser Patientengruppe auch das Pflaster als effektiv (kontinuierliche Abstinenzquote 38,2 %) [177]. Gegenüber den anderen zur Verfügung stehenden Wirkstoffen zeigte die Nikotinersatztherapie hier das günstigste Nebenwirkungsprofil.
Die relative Wirksamkeit der Nikotinersatztherapie in einem allgemeinen Raucherkollektiv wurde von der Cochrane Tobacco Addiction Study Group [178] mit einem RR von 1,6 (95 % KI: 1,5 – 1,7) berechnet. Die höchste Effektivität wurde für die Applikation von Nikotinnasenspray nachgewiesen (RR 2,0; 95 % KI 1,5 – 3,7), die geringste für Nikotinkaugummi (RR 1,4; 95 % KI: 1,3 – 1,5).
15.1.1 Praktische Hinweise zur Nikotinersatztherapie
Während das Nikotinpflaster eine lang anhaltende, weitgehend konstante Nikotinfreigabe bewirkt, kommt es beim Nikotinkaugummi und bei den Nikotintabletten nach wenigen Minuten zu einer – allerdings deutlich kürzeren – Nikotinfreigabe ([Tab. 8]). Am schnellsten wirkt der Inhaler, er kann daher am schnellsten akute Entzugssymptome kupieren. Aufgrund dieser pharmakologischen Eigenschaften ist es oft sinnvoll – insbesondere bei starker Nikotinabhängigkeit – Pflaster und Kaugummi/Tablette bzw. Inhaler zu kombinieren. Auch sollten Patienten darüber informiert werden, dass beim Rauchen trotz laufender Nikotinersatztherapie gefährliche Intoxikationssymptome nicht zu erwarten sind.
UAW: unerwünschte Arzneimittelwirkung. Anmerkung: Nikotin-Nasenspray ist in Deutschland nur über die internationale Apotheke erhältlich. Trotz bestehender Arzneimittel-Zulassung wurde es vom Hersteller aufgrund zu geringer Umsätze vom Markt genommen.
Alle Nikotinersatztherapeutika weisen eine gute Verträglichkeit bei einzelnen produktspezifischen Nebenwirkungen auf (Pflaster: Hautirritationen, Pflasterallergien; Kaugummi und Tablette: Reizungen der Mundschleimhaut, Zunge, Rachen, Speiseröhre und Magen in Form von Brennen, Schmerzen, Ulzerationen und Schluckauf; Inhaler: Reizungen der Atemwege).
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15.2 Vareniclin
Vareniclin wurde im März 2007 in Deutschland für die Behandlung der Tabakabhängigkeit zugelassen. Der Wirkstoff ist ein partieller Nikotin-Agonist am α4β2-Nikotin-Rezeptor. Das Präparat ist apothekenpflichtig und verschreibungspflichtig, aber nicht erstattungsfähig.
Für die Tabakentwöhnung bei COPD-Patienten wurde die Wirksamkeit und Sicherheit von Vareniclin durch eine randomisierte Studie nachgewiesen [181]. Aufgrund einer sehr geringen Abstinenzquote in der Plazebogruppe wurde hier für die kontinuierliche 12-Monats-Abstinenz eine OR von 4,04 (95 % KI 2,13 – 7,67) verzeichnet. Die Wirksamkeit von Vareniclin in einem allgemeinen Raucherkollektiv wurde bislang in zahlreichen präklinischen und klinischen Studien, u. a. im Vergleich zu Plazebo und zu Bupropion untersucht [182] [183] [184] [185] [186]. Die Effektivität gegenüber Plazebo wurde mit einer RR von 2,31 (95 % KI: 2,01 – 2,66), gegenüber NET mit einer RR von 1,13 (95 % KI: 0,94 – 1,35) und gegenüber Bupropion mit einer RR von 1,52 (95 % KI: 1,22 – 1,88) berechnet [187]. Eine Metaanalyse mit 146 Studien, die in umfassender Weise Plazebo, Nikotinersatztherapie einzeln und kombiniert sowie Vareniclin und Bupropion untereinander verglich, ergab eine klare Überlegenheit medikamentöser Unterstützung gegenüber Plazebo. Unter den verglichenen Medikationen zeigte sich Vareniclin als die wirksamste Substanz [188].
Als Nebenwirkungen werden Schwindel, Übelkeit, lebhafte Träume, Kopfschmerzen, Erbrechen, Schlaflosigkeit und Flatulenz genannt. In den publizierten randomisierten Studien wurden keine Hinweise auf schwerwiegende Nebenwirkungen gewonnen. Allerdings ergaben verschiedene Post-hoc-Analysen, dass die Einnahme von Vareniclin möglicherweise mit der Zunahme psychiatrischer (u. a. Depressivität und Suizidalität [189]) und kardiovaskulärer (u. a. Angina pectoris [190]) Symptome verbunden ist. Allerdings zeigte eine Metaanalyse keine erhöhten kardiovaskulären Ereignisse unter Vareniclin [191].
Die Behandlung sieht eine einwöchige Aufdosierungsphase (Zieldosis 2 × 1 mg/die) bei gleichzeitiger Fortsetzung des Zigarettenkonsums vor. Nach dem Rauchstopp innerhalb der ersten 10 Tage (in Studien wurde der Rauchstopp am 8. Tag begonnen) soll die Medikation weitere 11 Wochen fortgesetzt werden. Eine Fortsetzung um weitere 12 Wochen ist möglich.
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15.3 Bupropion
Bupropion ist ein Antidepressivum, das jedoch auch am nikotinischen Azetylcholinrezeptor wirkt. Der exakte Wirkmechanismus in der Tabakentwöhnung ist bislang nicht aufgeklärt [192] [193]. Bupropion ist verschreibungspflichtig. Zu Patienten mit COPD gibt es drei Studien mit dem Nachweis einer Wirksamkeit nach 6 Monaten [165] [171] [177], jedoch nicht nach 12 Monaten [159]. Die Wirksamkeit von Bupropion im Vergleich zu Plazebo in einem allgemeinen Raucherkollektiv wird mittlerweile auf der Basis von 36 Studien beurteilt (RR 1,7; 95 % KI: 1,5 – 1,9) [194]. Während einer Behandlung mit Bupropion treten v. a. Nebenwirkungen wie Schlafstörungen, Übelkeit und Mundtrockenheit auf. Das Risiko für epileptische Anfälle ist erhöht. Vor Beginn einer Behandlung mit Bupropion sollten Risiken für ein epileptisches Ereignis, psychische Erkrankungen wie eine bipolare Störung, ein erhöhtes Risiko für eine Suizidalität, eine Anorexie oder Bulimie sowie körperliche Erkrankungen wie eine schwere Leberzirrhose ausgeschlossen sein. Die gleichzeitige Gabe von MAO-Hemmern ist kontraindiziert.
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16 Prävention und gesundheitsökonomische Aspekte
16.1 Prävention
Präventive Maßnahmen wie die Tabakentwöhnung sind gesetzlich verankert [195]: Dies gilt sowohl für die Primärprävention (Vermeidung des Raucheinstiegs), Sekundärprävention (Frühzeitige Intervention) als auch Tertiärprävention (Rückfallvermeidung). Somit hat diese Leitlinie nicht nur zum Ziel, rauchende COPD-Patienten vom Tabakkonsum zu entwöhnen, sondern soll damit auch einen primären Präventionseffekt durch Minderung der Passivrauchexposition ermöglichen. Die Exposition in utero sowie die Passivrauchexposition im Säuglings- und Kindesalter ist nicht nur mit einem niedrigeren Geburtsgewicht mit verlangsamtem Lungenwachstum [196], sondern auch mit einer erhöhten Inzidenz von Asthma [76], chronischen Bronchitiden und COPD assoziiert (siehe auch 8. Passivrauchen).
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16.2 Gesundheitsökonomische Aspekte
Bei Annahme einer COPD-Prävalenz von 5 % ergaben sich in einer Studie für die Bundesrepublik Deutschland volkswirtschaftliche Gesamtkosten von 12–17 Milliarden Euro pro Jahr, wenn alle Patienten diagnostiziert und behandelt werden würden [197]. Die Kosten für Patienten mit COPD hängen vom Schweregrad der Erkrankung ab. Deutsche Quellen nennen 6585 € pro Jahr bei schwerer COPD [34] [198]. Eine Studie, die allerdings nur die direkten medizinischen Kosten betrachtete, kam in zwei bevölkerungsbezogenen epidemiologischen Ansätzen in Süddeutschland auf Kosten in Höhe von 2812 € pro Patient und Jahr (Schweregrad ≥ 2 nach GOLD) [199]. Rauchen ist ein erheblicher Risikofaktor für Frühberentung unter der Diagnose „COPD“ (OR 22,0; 95 % KI 10,0 – 48,5) [200].
Für die Beendigung des Rauchens vor Manifestation einer COPD ergibt sich folgende Abschätzung: Wäre das Rauchen unter konservativen Annahmen nur bei 70 % der Raucher alleinige Ursache der COPD, wären durch einen generellen Tabakverzicht immerhin noch 7,7 Milliarden Euro pro Jahr einzusparen. Bei dieser Berechnung blieben sowohl die Kosten der Komplikationen der COPD wie Depressionen und Osteoporose als auch der ungünstige Einfluss der COPD auf Begleiterkrankungen wie die Koronare Herzkrankheit unberücksichtigt. Bezüglich der Beendigung des Rauchens bei bereits manifester COPD ergeben sich allein für die Krankenhauskosten (die ja nur 26 % der Gesamtkosten für COPD betragen) Einsparungen zwischen 0,27 bis 0,78 Milliarden Euro pro Jahr.
Dies sind lediglich die der COPD zuzuordnenden Kosten. Da Tabakrauchen u. a. eng mit dem Lungenkarzinom und kardiovaskulären Erkrankungen assoziiert ist, entstehen noch weit höhere Kosten. Insgesamt werden in Deutschland jährlich mindestens 35,2 Milliarden Euro für tabakbedingte Gesundheitsschäden ausgegeben [197].
Unter Berücksichtigung bereits publizierter Erfahrungen [41] [201] [202] errechnen sich für die Tabakentwöhnung in einem allgemeinen Raucher-Kollektiv nach dem Intention-to-treat-Ansatz Kosten von etwa 300–1200 € pro gewonnenem Lebensjahr [43]. Die Kosten pro gewonnenem Lebensjahr betragen z. B. für die Hämodialyse bei chronischer Niereninsuffizienz etwa 60 000 €, für die operative Myokardrevaskularisation 20 000 € und für die medikamentöse Therapie des arteriellen Hypertonus 50 000 € [43] [203].
Bei COPD-Patienten errechneten Lock und Koautoren [204] in einer gegen Plazebo randomisierten, kontrollierten medikamentösen (Vareniclin-)Entwöhnungs-Therapiestudie inkrementelle Kosten von 1021 €/Person für im Mittel 0,24 gewonnene Lebensjahre (0,17 QALYs = Lebensqualitäts-adjustierte Lebensjahre). Hieraus resultiert eine inkrementelle Kosteneffektivitäts-Relation (ICER) von 5566 €. Lang (2009) [205] simulierte mit Hilfe eines Markov-Modells den natürlichen Verlauf der COPD-Erkrankung bei Patienten im Alter von 45 Jahren über 55 Jahre hinweg, um den Effekt einer Tabakentwöhnung mit Nikotinersatztherapie gegen eine Entwöhnung ohne Nikotinersatztherapie abbilden zu können. Ein mit Nikotinersatztherapie entwöhnter COPD-Patient verursachte in der untersuchten Zeitspanne von 55 Jahren Kosten in Höhe von 26 207 € (diskontiert) und gewann 17,06 Lebensjahre (diskontiert). Ohne Nikotinersatztherapie entwöhnte Patienten hingegen generierten Kosten in Höhe von 28 302 € (diskontiert) und gewannen 16,65 Lebensjahre (diskontiert). Eine Tabakentwöhnung mit Nikotinersatztherapie verursacht somit 2095 € weniger Kosten und geht mit einem Gewinn an 0,61 Lebensjahren einher.
Hoogendorn et al. [206] führten ein systematisches Literatur-Review zur Frage der langzeitigen Kosten-Effektivität von Raucherentwöhnungsmaßnahmen bei Patienten mit COPD durch. Neun Studien wurden ausgewählt. Die mittleren kontinuierlichen 12-Monats-Abstinenzraten betrugen 1,4 % bei „usual care“, 2,6 % bei minimaler Beratung, 6,0 % bei intensiver Beratung und 12,3 % bei Pharmakotherapie. Im Vergleich zu „usual care“ lagen die Kosten für ein gewonnenes Lebensqualitäts-adjustiertes Lebensjahr (QALY) bei minimaler Intervention, intensiver Beratung und Pharmakotherapie bei 16 900 €, 8200 € beziehungsweise 2400 €.
Insgesamt ist die Tabakentwöhnung unzweifelhaft eine der effektivsten medizinischen Interventionen. Trotzdem ist der Stellenwert der Tabakentwöhnung im Deutschen Gesundheitssystem unzureichend berücksichtigt. Die Einordnung medikamentöser Entwöhnungshilfen als nicht erstattungsfähige Lifestyle-Präparate in § 34 Sozialgesetzbuch V und der Arzneimittelrichtlinie wird den Notwendigkeiten der evidenzbasierten Behandlung nicht gerecht. Zusammengefasst wird in Deutschland im Widerspruch zur internationalen Datenlage und Erfahrung die Tabakentwöhnung marginalisiert.
Daher soll die Tabakentwöhnung nachhaltig auf allen Versorgungsebenen gefördert werden. ↑↑
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17 Qualitätsindikatoren
Die Nationale Versorgungsleitlinie COPD [3] schlägt als Qualitätsindikator vor:
-
Anteil der COPD-Patienten, bei denen der Raucherstatus dokumentiert wurde
-
Anteil der rauchenden COPD-Patienten, bei denen eine Empfehlung zum Tabakverzicht gegeben wurde
-
Anteil der rauchenden COPD-Patienten
Bisher können die dazu notwendigen Daten nicht aus der elektronischen Routinedokumentation ausgelesen werden, weil Nichtrauchen oder Empfehlung zum Tabakverzicht nicht verschlüsselt werden können. Die Dokumentation im Rahmen des Disease Management Programms COPD erfasst Raucherstatus und Empfehlung zum Tabakverzicht in regelmäßigen Intervallen. Der Indikator „Anteil der rauchenden COPD-Patienten“ ist zur Qualitätsmessung nur eingeschränkt geeignet, da er von den Ärzten nicht unmittelbar beeinflusst werden kann und die Tabakentwöhnung bisher keine kassenärztliche Leistung ist. Damit fehlt die Bereitstellung von Ressourcen für die Erreichung dieses Qualitätsziels.
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Anhang
Hilfreiche Internetadressen:
AOK: www.ich-werde-nichtraucher.de
BZgA: www.rauchfrei-info.de
DAK: www.dak-rauchstopp.de.
Für Jugendliche: www.justbesmokefree.de
Nichtrauchertelefon:
01805/31 31 31 BzgA – Telefonberatung zur Rauchentwöhnung, Köln
06221/42 42 00 Rauchertelefon, DKFZ Heidelberg
06221/42 42 24 Rauchertelefon für Krebspatienten, DKFZ Heidelberg
01805/0 99 555 Raucherberatungstelefon für Schwangere, Dresden
0800/141 81 41 Helpline – Bayern wird rauchfrei
07071/2987346 Arbeitskreis Raucherentwöhnung, Tübingen
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Erster Autor |
Titel (gekürzt) |
EG |
Studientyp |
Intervention |
N |
Effekt |
AE |
Qualität |
Finanzierung |
Kommentar |
|
Vozoris NT, 2011 [85] |
Smoking prevalence, behaviours, and cessation among individuals with COPD or asthma. |
2b |
Kohortenstudie |
keine |
134 072 |
After adjusting for sociodemographic and smoking behaviour confounders, among current smokers, greater odds of high or very high nicotine addiction were observed among women with versus without COPD (OR = 2.49, 95 % CI = 1.41 – 4.39), and among women with versus without asthma (OR = 1.74, 95 % CI = 1.01 – 2.99), but no associations were seen among men. |
keine |
wirkt gut |
unbekannt |
Sehr große Kohortenstudie: Nationally representative Canadian Community Health Survey. Eine repräsentative Kohorte, sodass diesbezüglich kein Bias vorhanden ist. Die fehlende Signifikanz bei Männern ist schwer zu erklären. |
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Kim DK, 2011 [208] |
Epidemiology, radiology, and genetics of nicotine dependence in COPD. |
2b |
Kohortenstudie |
keine |
842 Raucher/innen, davon 335 mit COPD GOLD > 1 |
Ziel der Analyse war der Zusammenhang zwischen Nikotinabhängigkeit und Lungenemphysem, wobei nur 335 der 842 Studienteilnehmer eine COPD im Stadium GOLD > 1 hatten. Die für Aussage E4 entscheidenden Zahlen sind in Tab. 1. Zwischen Rauchern mit und ohne COPD fand sich bezüglich des FTND kein signifikanter Unterschied (4,7 +/– 2,4 versus 4.6 +/– 2,5; p = 0,49). Die weiteren Studienergebnisse beziehen sich nicht auf die Aussage E4. |
können für diese Studie nicht angegeben werden |
gut |
National Institutes of Health grants U01HL089856 |
Gut definierte Kohorte (COPD Gene Study). Abhängigkeit mit FTND reliabel erfasst. CT Ergebnisse zu Emphysem durch erhöhte Dichte im CT in Folge von Rauchen erschwert. |
|
Goodwin RD, 2011 [107] |
Depression, anxiety, and COPD: the unexamined role of nicotine dependence. |
2b |
Querschnittserhebung |
keine |
5692 (No COPD, n = 5572 COPD, n = 147) |
“The odds of COPD among those with nicotine dependence were elevated (adjusted OR = 6.10 [4.30 – 8.77]), even after adjusting for demographic differences. The odds of COPD associated with nicotine dependence were significantly greater than that associated with cigarette smoking. Adjusting for nicotine dependence).” |
lässt sich für diese Studie nicht angeben |
COPD lediglich über Anamnese definiert. National Comorbidity Survey Replication als representative Gruppe. |
National Institutes of Health grant #DA-20892 |
Verglichen wurden zwischen Patienten mit und ohne COPD. Die Diagnose einer COPD war die abhängige Variable in einer logistischen Regression. Als unabhängige Variablen gingen demografische Daten ein. |
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Erster Autor |
Titel (gekürzt) |
EG |
Studientyp |
Intervention |
N |
Effekt |
AE |
Qualität |
Finanzierung |
Kommentar |
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Kotz D, 2011 [131] |
Smoking cessation and development of respiratory health in smokers screened with normal spirometry. |
3b |
Längsschnittuntersuchung, Nachbeobachtung 2,4 Jahre. |
Bei Rauchern mit normaler Lungenfunktion wurde eine Lufu durchgeführt. |
255 |
bei normaler Lufu keine Reduktion der Quit-Rate |
nein |
keine Intervention, lediglich Beobachtung |
öffentlich |
Non-smoking was validated by carbon monoxide. Long follow-up. Allerdings keine Intervention, daher auch keine Randomisierung. |
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Toljamo T, 2010 [213] |
Early detection of COPD combined with individualized counselling for smoking cessation: a two-year prospective study. |
3b |
Bei Rauchern wurde TE (motivational Interviewing) und Lufu durchgeführt. Lufu wurde allerdings nicht erläutert. |
Bei „gesunden“ Rauchern mit > 20 PY wurde eine Lufu durchgeführt. |
584 |
in multivariater Analyse war Obstruktion in Lufu nicht prädiktiv für quitting, Pharmakotherapie sehr |
nein |
mäßig, da Lufu nicht als Intervention |
öffentlich |
Lufu nicht besprochen. Kein RCT. |
|
Sundblad BM, 2010 [134] |
Lung function testing influences the attitude toward smoking cessation. |
2b |
Längschnittuntersuchung, 3 Monate. Fragen zum Aufhörwunsch vor und nach Lufu. |
Smokers, of whom 77 had COPD, answered a questionnaire before, shortly after, and 3 months after performing a lufu. |
513 |
nach Lufu mehr Aufhörwillige (52 % vs 9 %; p < 0.0001). Quit rate nach 3 Monaten (30 vs 14 %; p = 0,02) |
nein |
gut, random sample, aber nicht randomisiert |
öffentlich |
prospektiv, Vergleichsgruppe, allerdings keine Randomisation. |
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Kotz D, 2009 [132] |
Efficacy of confronting smokers with airflow limitation for smoking cessation. |
1b |
RCT, Effekt der Intervention nach 1 Jahr untersucht. |
Raucher mit Obstruktion in Lufu wurde randomisiert in control oder confronting with Lufu. |
296 |
The OR for abstinence rate was 1,8 (p = 0,08) in the experimental group compared with control. |
nein |
gut aber sample size mäßig. RCT |
öffentlich |
RCT mit guter Methodik. Durch Follow-up von 1 Jahr Ergebnisse klinisch relevant. Jedoch Verlust von Power. |
|
van der Aalst CM, 2010 [135] |
Lung cancer screening and smoking abstinence: 2-year follow-up data from the Dutch-Belgian randomised controlled lung cancer screening trial. |
2b |
historischer Vergleich, RCT |
CT screening |
1284 |
16,6 % der Studienteilnehmer haben aufgehört zu rauchen (historischer Vergleich 3 – 7 %). |
kein |
gut, großer RCT |
öffentlich |
CT-screening wird in der o. g. Empfehlung nicht (mehr) abgebildet. |
|
Schook RM, 2010 [214] |
The finding of premalignant lesions is not associated with smoking cessation in chemoprevention study volunteers. |
2b |
retrospektive Auswertung einer Chemopräventionsstudie. |
188 current smoker |
Univariate regression demonstrated that smoking cessation was only associated with male gender. |
nein |
lediglich Regressionsanalyse |
|||
|
Parkes G, 2008 [133] |
Effect on smoking quit rate of telling patients their lung age: the Step2quit randomised controlled trial. |
1b |
RCT with 5 GP in UK |
Lung age vs FEV1 |
561 |
13.6 % and 6.4 % (difference 7.2 %, P = 0.005, 95 % confidence interval 2.2 % to 12.1 %; number needed to treat = 14 |
nein |
sehr gut, 12 Monate Nachbeobachtung |
öffentlich |
Exzellenter britischer RCT. Objektiv verifizierter Endpunkt. Intervention war besonders effektiv bei denen mit schlechter Lufu. |
|
Bize R, 2007 [215] |
Effectiveness of biomedical risk assessment as an aid for smoking cessation: a systematic review. |
3a |
Metaanalyse von 2007 mit Lit. bis 2004 |
8 Studien z. T. schlechter Qualität |
für einzelne Interventionen wie CO-Bestimmung oder Lufu keine Signifikanz |
gut, aber älter (von 2007) und hat daher wichtige Studien nicht erfasst |
Aktuelle RCT nicht in Metaanalyse erfasst. |
|||
|
Carpenter MJ, 2007 [216] |
Does genetic testing result in behavioral health change? Changes in smoking behavior following testing for alpha-1 antitrypsin deficiency. |
2b |
nicht randomisierte prospektive Intervention |
Testen auf alpha-AT-Mangel bei Rauchern |
n = 199 |
Smokers who tested severely AAT deficient were significantly more likely to report a 24-hr quit rate |
Alpha 1 foundation |
Besprechung der Lufu war hier nicht die Intervention. |
||
|
Taylor KL, 2007 [217] |
Lung cancer screening as a teachable moment for smoking cessation. |
3b |
Lung cancer screening wohl retrospektiv ausgewertet |
two samples: n = 144 n = 169 |
At 1-month follow-up, more ready to stop smoking (p < .05). Other sample: in younger participants |
Besprechung der Lufu war hier nicht die Intervention. |
||||
|
van der Aalst, 2011 [136] |
The impact of a lung cancer computed tomography screening result on smoking abstinence. |
1b |
RCT |
CT screening |
990 |
prolonged abstinence rate in smokers receiving a negative test (46[(8.9 %] out of 519 subjects) |
kein |
gut |
öffentlich |
Besprechung der Lufu war hier nicht die Intervention. |
|
Erster Autor |
Titel (gekürzt) |
EG |
Studientyp |
Intervention |
N |
Effekt |
AE |
Qualität |
Finanzierung |
Kommentar |
|
Pisinger C, 2008 [209] |
Smoking reduction and cessation reduce chronic cough in a general population: the Inter99 study. |
4 |
Kohortenstudie |
Rauchreduktion >/= 50 % |
2408 |
Reduktion von Husten und Auswurf |
keine |
mäßig, da keine Randomisierung |
öffentlich |
Geeignet; SR hat geringeren Effekt auf Hustenreduktion und keinen signifikanten Effekt auf Sistieren von Auswurf im Vergleich zu Rauchstopp. |
|
Lapperre TS, 2007 [210] |
Smoking cessation and bronchial epithelial remodelling in COPD: a cross-sectional study. |
4 |
Querschnitt |
Vergleich Raucher und Ex-Raucher |
114 |
Airwayremodelling in der Histologie |
NA |
mäßig |
öffentlich und Industrie |
Studie trägt zur Frage, welchen Effekt die Rauchreduktion hat, nicht bei, weil nur Raucher und Exraucher verglichen wurden und die Rauchreduktion nicht untersucht wurde. |
|
Pisinger C, 2007 [211] |
Is there a health benefit of reduced tobacco consumption? A systematic review. |
2a |
Systematischer Review von hoher Qualität mit allerdings unterschiedlichen, nicht randomisierten Studien |
Rauchreduktion >/= 50 % |
31 Studien |
Rauchreduktion hat keinen Effekt auf Lufu, reduziert aber CV-Risk |
keine |
gut |
öffentlich |
Geeignet; zeigt unzureichenden Effekt der Rauchreduktion hinsichtlich Lufu. 31 Studien wurden nach a priori definierten Kriterien ausgewertet, davon bezogen sich 11 auf Lungenerkrankungen/COPD. Andere Studien bezogen sich auf Herzerkrankungen. |
|
Erster Autor |
Titel (gekürzt) |
EG |
Studientyp |
Intervention |
N |
Effekt |
AE |
Qualität |
Finanzierung |
Kommentar |
|
Tashkin DP, 2011 [181] |
Effects of varenicline on smoking cessation in patients with mild to moderate COPD: a randomized controlled trial. |
1b |
RCT |
varenicline vs placebo in smokers with mild to moderate COPD |
504 mild-moderate COPD |
success rate 18.6 % vs 5.6 %. (OR, 8.40; 95 % CI, 4.99 – 14.14; P < .0001). |
no differences |
high, 1 year FU |
Pfizer |
hohe Evidenz, gute Randomisierung, methodisch bedingt exzellente Plazebokontrolle. Beide Gruppen hatte (geringe) psychosoziale Intervention. OR hoch und klinisch relevant. |
|
Hilberink SR, 2011 [212] |
General practice counseling for patients with COPD to quit smoking: impact after 1 year of two complex interventions. |
2b |
RCT |
usual care vs cessation program + pharmacotherapy |
667 |
success rate (14.5 %) compared to usual care (7.4 %); odds ratio = 2.1, 95 % confidence interval = 1.1 – 1.4 |
no difference |
high, but selfreported success rates. Similar results but missing significance with biochemically verified quit rates |
public |
Cluster randomized controlled trial including 68 GP. |
|
Norrhall MF, 2009 [166] |
A feasible lifestyle program for early intervention in patients with COPD: a pilot study in primary care. |
3b |
RCT |
smoking cessation program and counseling programs |
19 |
47 % stopped smoking |
nein |
FU 1 Jahr |
k. A. |
geringe Fallzahl |
|
Strassmann R, 2009 [155] |
Smoking cessation interventions in COPD: a network meta-analysis of randomised trials. |
1a |
Systematic Review |
smoking cessation counseling; pharmacotherapy; NRT |
7372 |
Counseling + pharmacotherapy is effective (OR = 5,1; p < 0,0001) while counseling alone is not (OR = 1,8; p ns) |
hoch |
public |
exzellente, aktuelle Metaanalyse zur Empfehlung. Methodisch aufwendig durch „Network Metaanalyse“. |
|
|
Paone G, 2008 [174] |
The combination of a smoking cessation programme with rehabilitation increases stop-smoking rate. |
2c |
RCT |
smoking cessation + Reha vs, smoking cessation without reha |
203 |
Reha has additional effects, 12 months 68 vs 32 % Quitter |
JA |
hoch |
k. A. |
|
|
Godtfredsen NS, 2008 [168] |
COPD-related morbidity and mortality after smoking cessation: status of the evidence. |
3a |
Systematic Review |
smoking cessation in COPD |
17 studies (morbidity + 24 studies (mortality) |
Die meisten Studien zeigen eine Reduktion der Mortalität nach Tabakentwöhnung. Es wurde aber kein gemittelter (o. ä.) Effekt angegeben. |
ja |
niedrig |
k. A. |
inhomogene Studien, z. T. aus China. Inhomogene Kollektive mit stark unterschiedlicher Mortalität |
|
Sundblad BM, 2008 [163] |
High rate of smoking abstinence in COPD patients: Smoking cessation by hospitalization. |
1b |
RCT |
1-year smoking cessation programme vs. TAU |
247 |
7 % vs 51 %; p < 0,0001 |
hoch |
Krankenversicherung |
Follow-ups 1 and 3 years |
|
|
Christenhusz L, 2007 [169] |
Prospective determinants of smoking cessation in COPD patients within a high intensity or a brief counseling intervention. |
1b |
RCT |
„SmokeStopTherapy (SST) compared with minimal intervention strategy (LMIS). The SST consists of group counseling, individual counseling and telephone contacts, supported by the use of Bupropion (Zyban1). The total counseling time of the SST is 595 min.“ |
225 |
„One-year cotinine-validated continuous abstinence rates were 9 % for the minimal intervention strategy for lung patients (LMIS) and 19 % for the SmokeStopTherapy (SST).“ |
ja |
multimodale Diagnostik, Kotinin, 6 – und 12 M-Follow |
öffentlich; Zyban von GSK kostenlos |
Brief counseling nur bei positiver Einstellung zum Rauchstopp wirksam. |
|
Wilson JS, 2008 [167] |
Does additional support by nurses enhance the effect of a brief smoking cessation intervention in moderate to severe COPD? |
2b |
RCT |
Effectiveness of brief advice alone or accompanied by individual nurse support or group support facilitated by nurses. |
91 |
p = 0,7 (initial keine Fallzahlberechnung) |
ja |
COPD spezifisch, hoch |
k. A. |
Fallzahl, kein Effekt, geringe Erfolgsrate (0 vs 6 vs 10 %) |
|
Cahill K, 2011 [187] |
Nicotine receptor partial agonists for smoking cessation. |
1a |
Cochrane Systematic review mit aufwendiger Methodik |
Efficacy of nicotine receptor partial agonists, including varenicline and cytisine, for smoking cessation. |
16 Studien |
Varenicline at standard dosage (1.0 mg twice a day) increased the chances of successful long-term quit rates. |
ja |
high |
public |
Review überwiegend zu Vareniclin. COPD nicht gesondert ausgewertet. |
#
#
Unter Mitwirkung der folgenden Wissenschaftlichen Fachgesellschaften und Institutionen:
Wissenschaftlicher Aktionskreis Tabakentwöhnung (WAT) e. V.
Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie
Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN)
Deutsche Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie (DG-Sucht) e. V.
Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin e. V. (DEGAM)
Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin e. V. (DGIM)
Bundesverband der Pneumologen (BDP)
Klinische Psychologie der Deutschen Gesellschaft für Psychologie e. V.
Deutsche Atemwegsliga e. V.
Verabschiedet von den Vorständen der beteiligten Fachgesellschaften am 21.12. 2013
-
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