Orthomolekulare Substanzen
Natrium und Kalium
Im Gegensatz zum meist ausreichend über die Nahrung aufgenommenen Kalzium gibt es im Alter viele Störfaktoren für die Elektrolyte Natrium und Kalium. Natrium kann durch die meist salzarme Ernährung der Älteren fehlen und wird zusätzlich durch Diuretika ausgeschieden. Zudem gibt es eine Vielzahl von Möglichkeiten einer sekundären Überproduktion von Antidiuretischem Hormon mit daraus folgender Hyponatriämie, z. B. zerebrale Erkrankungen (Subarachniodalblutung, Hirnatrophie, Zentralvenenthrombose), Medikamente (Carbamazepin, Neuroleptika, Antidepressiva), Paraneoplasie,
Sarkoidose, Stress, Schmerzen, Übelkeit, akute Psychose oder Hypothyreose. Bei dauerhaft < 115 mmol/l und akut < 125 mmol/l liegenden Serumwerten drohen
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Hirnödem mit Somnolenz,
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Verwirrtheit,
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Muskelkrämpfe und
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Koma.
Neben der Therapie der Ursache können Empfehlungen zu salzreicherer Ernährung und ggf. Kochsalztabletten gegeben werden.
Kalium ist im Zusammenspiel mit Natrium essenziell für zahlreiche zelluläre Funktionen, speziell Muskel-, Nieren- und Nerventätigkeit. Eine Hypokaliämie kann eine Vielzahl von Ursachen haben. Neben mangelnder Zufuhr über die Nahrung liegt es meist an übermäßigem Kaliumverlust, der oft mit erhöhtem Wasserverlust, z. B. als Folge von Erbrechen und Durchfall, einhergeht. Im Rahmen eines Conn-Syndroms kann es durch gesteigerte renale Kaliumausscheidung zu einer Hypokaliämie kommen. Bei Älteren sind die häufig eingesetzten Diuretika und Abführmittel von Bedeutung. Bei
Hypokaliämie können auftreten:
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Adynamie
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Kopfschmerzen
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Verstopfung
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Schwäche bis Lähmungen der Extremitätenmuskulatur
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arrhythmogene Wirkung von Digitalispräparaten und Katecholaminen
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ventrikuläre und supraventrikuläre Extrasystolen bis hin zu Vorhof- oder Kammerflimmern
Neben der Ursachenbekämpfung sind Diuretika bei älteren Menschen kritisch einzusetzen, auch vor dem Hintergrund des Ausschwemmens anderer Mineralien und Spurenelemente wie Natrium, Magnesium und Zink sowie den potenziell negativen Auswirkungen auf Glukose- und Harnsäurestoffwechsel.
Eine kaliumreiche Ernährung besteht aus Früchten, Kartoffeln, Avocados, Spinat, Tomaten und Gemüsesäften, Fleisch, Milch, Bohnen und Pilzen. Bei Supplementation ist eine orale Zufuhr von Kalium ausreichend, entweder als Monopräparat oder in Kombination mit Magnesium.
Magnesium
Magnesium ist Cofaktor von Enzymen und Reaktionen, an denen ATP beteiligt ist. Es dient der Membranstabilisierung, ist ein natürlicher Kalziumantagonist und aktiviert die Acetylcholin-Freisetzung aus Synapsen. Bei Abfall der extrazellulären Magnesiumkonzentration kommt es zu einem Anstieg der intrazellulären Kalziumkonzentration, was sich zytotoxisch und lipidperoxidierend auswirkt. Die Folgen sind
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erhöhte Katecholaminausschüttung mit Stressintoleranz oder Ängsten,
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neuromuskuläre Übererregbarkeit mit Muskelverspannung bis hin zu -krämpfen,
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Schwindel,
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Kopfschmerzen,
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Extrasystolie und
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Bronchialobstruktion.
Grüne Pflanzen, Getreide, Gemüse und Nüsse sind Hauptlieferanten von Magnesium. Jedoch sind die überdüngten Böden zunehmend ausgelaugt und magnesiumarm. Neben Mangelernährung tragen aber auch chronische Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Alkoholkonsum und Diuretika zum Magnesiummangel bei. Aktive Magnesiumeinnahme von ca. 370 mg/d wirkt blutdrucksenkend [8].
Durch die überwiegend intrazelluläre Magnesiumverteilung (wie Zink und Selen) ist ein klinisch relevanter Mangel schon bei niedrignormalen Serumwerten (< 0,8 mmol/l) zu erwarten. Eine Vollblutmessung gibt den tatsächlichen zellulären Magnesiumgehalt genauer wieder. Bei der oralen Ergänzung ist zu beachten, dass nur 30 % der Dosis resorbiert werden und die Verträglichkeit durch die Diarrhöneigung limitiert ist.
Übliche Dosis einer Substitution ist 300–600 mg/d.
Zink
Dieses essenzielle Spurenelement ist Bestandteil von weit über 200 Enzymen. Zink erfüllt wichtige Funktionen im Insulinstoffwechsel. Bei einem Mangel drohen verminderte Insulinsekretion, gestörte Insulinfreigabe und dadurch stark schwankende Blutzuckerwerte sowie eine gestörte Glukoseutilisation. Das Spurenelement ist ein Baustein der intrazellulären Synthese von Nukleinsäuren und Proteinen und dient der Verbesserung der humoralen und zellulären Immunität. Zink ist als Coenzym für die Decarboxylierung von 5-Hydroxytryptophan zu Serotonin obligat.
Immunologische Folgen eines Mangels sind Verschlechterungen des zellulären und humoralen Immunstatus: schlechtere Phagozytose, Komplementaktivierung, Antikörperproduktion, Lymphopenie, reduzierte Aktivität der Natürlichen Killerzellen (NK), Verschiebung hin zu den „katabolen“ IL-1β, IL-6, TNF-α, Cortisol und Adrenalin.
Es gibt zahlreiche Störfaktoren, die zu einem niedrigen Zinkspiegel führen können. In höherem Lebensalter betrifft dies besonders Verluste über Stuhl, Urin und Schweiß, aber auch Nikotinabusus, Medikamenteneinnahme (Zinkkomplexe durch Cortison, Chelatbildner, Tetracycline, verschiedene Diuretika, ACE-Hemmer; Hemmung der Zinkresorption durch Phosphat, Kalzium, Alkohol, Laxantienabusus, Phenytoin; außerdem durch Antacida, Zytostatika, Antidepressiva, Antirheumatika), mangelnde Zufuhr bei Reduktionsdiäten und Vegetariern. Typische Mangelsymptome sind
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ständige Müdigkeit, Erschöpfung,
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schlechte Wundheilung und Dekubitusneigung,
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trockene/entzündliche schuppige Haut,
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rezidivierende Erkältungen,
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Infektanfälligkeit,
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brüchige Haare und Nägel,
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Gewichtsabnahme, Myopathie,
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gestörter Geschmacks- und Geruchssinn, Appetitlosigkeit,
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verzögerte Rekonvaleszenz,
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Depression, Stimmungslabilität, Gereiztheit,
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Apathie, Hirnleistungsstörungen.
Ältere Menschen mit einer Substitution von 20 mg Zink/d für 2 Jahre hatten signifikant weniger Infekte der Atemwege (ähnlich bei 100 µg Selen/d) [4]. Serumwerte < 800 µg/l sollten an einen klinisch relevanten Zinkmangel denken lassen. Zinkhaltige Nahrungsmittel sind insbesondere Fleisch, Meeresfrüchte, Fisch und Nüsse, sowie Getreide und Hülsenfrüchte, diese allerdings bei deutlich eingeschränkter biologischer Verwertbarkeit wegen der anhängenden Phytinsäure.
Die tägliche Substitution liegt bei 10 mg/d dauerhaft und bis 50 mg/d bei akutem Mangel oder Erkrankungen.
Selen
Selen ist ein essenzielles Spurenelement mit hoher antientzündlicher und immunmodulierender Potenz und ist damit in der Immunologie des Älteren mit Häufung von Krebs und (chronisch) entzündlichen Erkrankungen nicht wegzudenken. Die Konversion von fT4 zu fT3 ist selenabhängig, sodass eine unzureichende Versorgung mit Selen zu klinischer Hypothyreose führen kann. Fleisch, Fisch, Meeresfrüchte, Paranüsse und Pistazien, Getreide, Eigelb und auch Rosenkohl, Zwiebeln und Knoblauch sind selenhaltig. Aufgrund mangelnder Aufnahme mit der Nahrung besonders bei den selenarmen Böden
Südwestdeutschlands kann das Spurenelement ebenso fehlen wie bei Malabsorptionssyndromen (Morbus Crohn, Zöliakie), Diabetikern, Rauchern, erhöhter Schwermetallbelastung, Niereninsuffizienz oder Dialysepflichtigkeit und Veganern.
Die übliche Substitution beträgt initial 300 µg idealerweise als Natriumselenit, bei akuten Erkrankungen bis 900 µg/d. In der Dauereinnahme reichen oft 100 µg/d aus. Nach stabilisierten Wirkspiegeln bei mind. 100–140 µg/l können als Dauertherapie durchaus die günstigeren Selenhefeprodukte verwendet werden mit Tagesdosierungen von höchstens 50–80 µg, da diese stärker in den endogenen Pool eingebaut werden.
Vitamin B6
Das wasserlösliche Vitamin wirkt als Coenzym in etwa 100 enzymatischen Reaktionen überwiegend im Aminosäurestoffwechsel mit. Im Nervensystem gehört es zu den Cofaktoren der Neurotransmitterbildung. Bei der Zelldifferenzierung weisen Studien auf eine geringere Krebsinzidenz bei normalen Blutspiegeln hin.
Vitamin B6 kommt in geringen Dosen in fast allen Lebensmitteln tierischer und pflanzlicher Herkunft vor. Milchprodukte, Leber, Geflügel und Fleisch, Fisch, Kohl, grüne Bohnen, Linsen, Feldsalat, Kartoffeln, Vollkorngetreide und -produkte, Weizenkeime, Nüsse, Hefe, Weißbier, Avocados und Bananen sind gute Quellen. An einen Mangel muss man denken bei
Ein optimaler Wirkspiegel ist bei > 25 µg/l im EDTA-Blut zu sehen.
Bei Mangel füllen 100 mg p. o./d rasch die Speicher auf. Ohne Dauertherapie fallen diese jedoch oft bald wieder ab, sodass eine niedrigdosierte regelmäßige Einnahme (10–20 mg) besonders bei neurologischen Erkrankungen sowie erhöhtem Homocystein oder Kryptopyrrol sinnvoll ist.
Vitamin B12
Hefe deckt praktisch den gesamten B-Komplex ab und schon 1 EL z. B. zum Binden von Soßen oder Würzen könnte den Tagesbedarf weitgehend abdecken. Für eine unzureichende Versorgung prädestinieren neben einer fleischarmen Mangelernährung eine Vielzahl von Vitamin-B12-Resorptionsstörungen im Gastrointestinaltrakt, die bei Älteren vorkommen können (chronisch atrophe Gastritis, Pankreasatrophie, Pankreasinsuffzienz, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, säurehemmende Medikamente, Metformin, Antibiotika, Antikonvulsiva). Bei Leber- und Nierenerkrankungen ist eine
erhöhte Vitamin-B12-Ausscheidung möglich.
Bei geriatrischen Patienten müssen
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Gangataxie,
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distal betonte Parästhesien,
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Gang- und Standunsicherheit,
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„Manschettengefühl“ um die Fußknöchel herum,
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brennende Zunge,
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makrozytäre Anämie,
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unklare LDH- und Bilirubinerhöhung sowie
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neuropsychiatrische Symptome wie Depression, Konzentrationsstörungen und Gedächtnisstörungen
an einen Vitamin-B12-Mangel denken lassen [7]. Bei Demenzpatienten finden sich bei bis zu 70 % der Patienten niedrige B12-Spiegel [12]. Bei längerer Dauer des Morbus Parkinson und einer L-Dopa-Therapie entsteht ein Vitamin-B12-Mangel mit vermehrtem Auftreten von Neuropathien [14].
Bei Unklarheiten ist neben der o. g. Diagnostik auch die probatorische Gabe von mindestens 8–10 Injektionen 1000 µg Vitamin B12 i. m. sinnvoll, um die Vitamin-B12-Speicher sicher aufzufüllen. Bei klinischem Erfolg dieser Maßnahme ist auf Dauer auf einen hochnormalen Wirkspiegel (mind. > 450 µg/l) zu achten, der mit ca. 4–6-wöchentlichen Injektionen meist gehalten werden kann.
α-Liponsäure
Dieses hauptsächlich in Fleisch vorkommende Vitaminoid ist neben B-Vitaminen mitochondrial am zellulären Stoffwechsel und der ATP-Produktion beteiligt. Beim Typ-2-Diabetiker ist eine Verbesserung von peripherer Insulinsensitivität, zellulärer Glukoseaufnahme und -oxidation bekannt. Über direkte oder enzymatische Wirkung ist α-Liponsäure proenergetisch, antioxidativ und antiinflammatorisch wirksam und kann offensichtlich neuronale Schäden durch „advanced glycation endproducts“ (AGE) verhindern bzw. abmildern [5]. Neben der bekannten Indikation
Polyneuropathie ist daher der Einsatz zur Verhinderung oder Progressionsminderung der Demenz und anderer neurodegenerativer Erkrankungen wie Morbus Parkinson sinnvoll. Die ersten Studien sind vielversprechend [11].
Die übliche Dosis beträgt 600 mg/d.
Vitamin D3
Es gibt eine Vielzahl an neuen Erkenntnissen zu Vitamin D3. Neben der altbekannten Indikation Osteoporose sind Studiendaten zu praktisch allen akuten und chronischen inflammatorischen Erkrankungen [3], Krebs [9], arterieller Hypertonie [2], Diabetes [13], chronischen Schmerzen [18] und vielen neurodegenerativen Erkrankungen wie kognitive Einschränkungen [1] und Demenz [10] positiv.
Bei Morbus Parkinson werden ebenfalls häufig niedrigere Vitamin-D3-Werte gemessen [20] und der Schweregrad sowie die Sturzneigung der Parkinsonpatienten nehmen bei niedrigen Werten zu [21]. Die Vitamin-D3-Spiegel (25-OH) im Serum der Älteren sind z. T. dramatisch niedrig und dies betrifft im Gegensatz zu den aktuellen Empfehlungen zur Vitamin-D3-Gabe nicht nur Pflegebedürftige, sondern fast alle Älteren [16]. Offensichtlich wurde die Alterung von Haut und
synthesepflichtigen Organen (Leber, Nieren) sowie der Sonnenschutz (Kleidung, Hüte, Creme) der Senioren bisher unterschätzt. Die wenigen wirklich Vitamin-D3-reichen Nahrungsmittel wie fette Fische, Eier („vom Kardiologen verboten“) oder Avocados stehen nicht häufig auf dem Speiseplan. In meiner Praxis habe ich bei Laborkontrollen kaum einen Senior mit normalen Vitamin-D3-Spiegeln erlebt. Das betrifft auch die aktiven Senioren, die auf dem Lande bis ins hohe Alter regelmäßig ihre Gärten pflegen.
Daher ist Senioren durchweg zu empfehlen, mindestens 1000 I. E. Vitamin D3 täglich zuzuführen und an allen Tagen ohne Sonnenlichtexposition am Abend weitere 1000–2000 I. E. einzunehmen, besonders konsequent in den Herbst-/Wintermonaten.
Damit sind optimale Wirkspiegel von > 75 nmol/l meist erreichbar. Ältere Menschen ernähren sich selten kalziumarm und leiden eher unter Obstipation, die durch Kalziumeinnahme noch verstärkt wird. Daher erwarte ich mittelfristig, dass die Fachgesellschaften die ergänzende Kalziumempfehlung bei Osteoporose zurücknehmen. Der Kalziumhaushalt wird bekanntlich durch Vitamin D3 wesentlich gesteuert mit höherer enteraler Kalziumaufnahme, verminderten renalen Kalziumverlusten und aktivem ossären Kalziumeinbau.
Coenzym Q10
Es ist ein essenzieller Bestandteil der Atmungskette der Mitochondrien und dort an der Bildung von ATP, also der Energiegewinnung der menschlichen Zelle, beteiligt. Als fettlösliches Antioxidans hemmt Coenzym Q10 die Lipidperoxidation.
Tierische Lebensmittel (Innereien, Fleisch, Fisch, Eier), Hülsenfrüchte und Biosynthese in der Leber aus Vorstufen sind die wesentlichen Quellen für Coenzym Q10. Daher haben Vegetarier, Veganer und chronisch Leberkranke mit einem Mangel zu rechnen. Ein häufiges Problem stellt die Verschreibung von Statinen dar, die durch die HMG-CoA-Reduktasehemmung in der Leber nicht nur cholesterinsenkend sind, sondern auch die Biosynthese von Coenzym Q10 blockieren. In Studien mit Statinpatienten sinkt die Myopathiehäufigkeit signifikant bei Zugabe von 100–200 mg Coenzym Q10/d. Weitere
positive Daten liegen u. a. für Herzmuskelerkrankungen und eine Substitution bei Morbus Parkinson [17] vor. Eine neuere Arbeit bestätigte einen gehäuft bei Parkinsonpatienten vorkommenden Mangel an Coenzym Q10 [22]. Der Normalspiegel von > 0,67 mg/l im EDTA-Blut (> 0,20 cholesterinkorrigiert) sollte je nach Grunderkrankung therapeutisch bis > 3 mg/l gesteigert werden. Das reduzierte Ubiquinon ist biologisch wirksamer und hat möglicherweise Vorteile. Die erhältlichen Präparate schwanken in Qualität und Preis
jedoch stark, weswegen Spiegelkontrollen unbedingt notwendig sind.
Die Dosierung reicht von 30 mg als prophylaktische Nahrungsergänzung bis hin zu therapeutischen Dosierungen meist zwischen 100 und 300 mg/d.
ω-3-Fettsäuren
Diese Fettsäuren mit den Hauptvertretern Eicosapentaensäure (EPA) und der neuroaktivierenden Docosahexaensäure (DHA) kommen in der modernen industriellen Ernährung und bei dem hohen Konsum an Produkten aus ω-6-reichen Masttieren prozentual in immer geringerem Maß vor. Bei regelmäßigen Laborkontrollen findet sich meist nur ein ω-3-Index von 3–5 % und durchschnittlich niedrigere Werte bei Vegetariern, die das Fehlen der tierischen Quellen mit Konsum pflanzlicher Quellen (Linolensäure) meistens nicht ausgleichen können. Ein optimaler Index läge bei über 8 %. Eine Vielzahl von
Wirkungen auf Endothel und den zellulären Stoffwechsel (antiinflammatorische Kaskade, vasodilatierend, lipidregulierend) und der klare Mangel in der geriatrischen Ernährung sollten daher dringend zu einer ergänzenden Therapie führen.
Durch die Framingham-Studie und weiteren Untersuchungen ist bei hohen DHA-Spiegeln ein bis zu 47 % selteneres Auftreten von Demenz publiziert [15]. Es gibt positive Daten zu Hirnleistung, Krebs, Immunschwäche, Depression [6], Schizophrenie, chronischer Bronchitis, Osteoporose und MS. Aktuelle Erkenntnisse auch bei Älteren sind unter [23] zusammengefasst.
Die Dosis liegt bei mind. 500–1000 mg EPA und DHA/d in möglichst reinen Präparaten.
L-Carnitin
Es wird endogen aus den essenziellen Aminosäuren Methionin und Lysin in Nieren, Leber und auch Gehirn gebildet, wobei die Vitamine B3, B6 und C sowie Eisen die Cofaktoren sind. Wichtigste Quelle ist Fleisch, sodass sich bei Älteren mit geringerem Fleischkonsum, Vegetariern oder gar Veganern rasch Mängel einstellen können. Erhöhte Ausscheidung findet man bei Diabetikern, Dialysepflichtigen, Langzeitmedikation mit Valproat oder Krebspatienten unter Chemotherapie mit Cisplatin oder Ifosfamid.
L-Carnitin fördert die Bereitstellung von Energie in der Zelle besonders in peripheren Muskeln und im Myokard, aktiviert T-Lymphozyten sowie NK-Zellen und ist mitochondrialer Schutz gegen freie Radikale. Ein Mangel wirkt sich daher klinisch als
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myokardiale Pumpminderung,
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periphere Muskelschwäche,
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allgemeine Asthenie,
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Immunschwäche und möglicherweise als
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Beschleuniger einer Alzheimerdemenz
aus. Durch nicht mitochondrial metabolisierte Fettsäuren kann ein L-Carnitinmangel über den Einbau in Cholesterin oder Triglyzeride zu einer Plaquebildung und verstärkter Arteriosklerose beitragen.
Eine optimale Diagnostik umfasst neben dem Gesamtcarnitin das freie Carnitin im Serum und die Carnitinester. Ein Mangel wird durch eine optimierte Zufuhr von Muskelfleisch und eine therapeutische Gabe von L-Carnitin erreicht.
Neben Kapseln und Trinklösungen bieten sich bei akuten Beschwerden und Mangelnachweis Infusionen an. Die Tagesdosis beträgt dabei ca. 4 g.
