Renale Denervierung – Blutdrucksenkung – and more?

Dass die minimalinvasive kathetergestützte renale Denervierung den therapieresistenten Bluthochdruck rasch und anhaltend absenkt, das haben mehrere Studien gezeigt. Mithilfe des Eingriffs wird aber auch die Sympathikusaktivität gebremst. Deshalb kann erwartet werden, dass die renale Denervierung in der Lage ist, auch das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse zu verringern. Diese Frage soll jetzt eine große Studie untersuchen.

Klinische und kardiovaskuläre Endpunkte im Fokus

Kritiker der bisherigen Studien wie zum Beispiel EnligHTNTM [ 1 ] zur renalen Denervierung [s. Kasten] bemängeln, so Prof. Michael Böhm, Homburg/Saar, dass bisher noch keine Daten vorliegen, die einen Effekt auf klinische kardiovaskulare Endpunkte nachweisen. Dieses Ziel verfolgt die derzeit noch in der Planung befindliche EnligHTNment-Studie. Effekte sind hier durchaus zu erwarten. Denn das Ausschalten der afferenten renalen Nerven hemmt die sympathische Überaktivierung, die mit einer verstärkten Neigung zu Arrhythmien, vermehrtem Sauerstoffverbrauch, renaler Vasokonstriktion und Natriumretention assoziiert ist sowie längerfristig die Entwicklung von Atherosklerose und Myokardhypertrophie fördert.

In die randomisierte und multizentrische – beteiligt waren über 100 Zentren – EnligHTNment-Studie sollen über 5000 Patienten mit therapieresistentem Bluthochdruck und zusätzlichen Risikofaktoren eingehen. Durch eine Senkung des Blutdrucks, aber auch durch die Interferenz mit anderen Risikofaktoren, könnte die renale Denervierung eine überadditive Risikoabnahme bewirken, so wie umgekehrt das Gesamtrisiko eines Patienten mit mehreren Risikofaktoren überadditiv ansteigt, erläuterte Böhm.

Verglichen werden eine optimale medikamentöse Therapie und die zusätzliche renale Denervierung mit einer alleinigen medikamentösen Therapie. Der primäre Endpunkt setzt sich zusammen aus Myokardinfarkt, Schlaganfall, Herzinsuffizienz mit Hospitalisierung und kardiovaskulärem Tod, die Nachbeobachtungszeit ist auf 5 Jahre angesetzt.

Renale Denervierung mindert Vorhofflimmern

Da die renale Denervierung die Sympathikusaktivität hemmt, bieten sich noch weitere potenzielle Einsatzgebiete für das Verfahren an – beispielsweise bei Patienten mit Vorhofflimmern, einem Problem, das in einer alternden Bevölkerung immer relevanter wird. Trotz der relativ effektiven Therapiemöglichkeiten mit Antiarrhythmika und Katheterablation gibt es noch Raum für weitere Verbesserungen, meinte Prof. Andreas Bollmann, Leipzig.

Die sympathische Aktivierung fördert das Vorhofflimmern durch 3 grundlegende Mechanismen [ 2 ]: Es

• verkürzt die Refraktärzeit,

• stimuliert das Auftreten von Extrasystolen und

• fördert langfristig die Entwicklung einer atrialen Fibrose.

(St. Jude Medical GmbH)

Inwieweit die renale Denervierung diese Mechanismen beeinflusst, wurde in verschiedenen Tiermodellen untersucht. In einem Rapid-Pacing-Modell [ 3 ] hat sich die Refraktärzeit unter renaler Denervierung normalisiert, während gleichzeitig die Induzierbarkeit der Arrhythmie abnahm. Zudem war in einem tierexperimentellen Herzinsuffizienzmodell [ 4 ] die Fibrose im Vorhofmyokard nach renaler Denervierung weniger ausgeprägt.

Eine erste kleine klinische Studie [ 5 ] setzte die renale Denervierung inzwischen auch bei 27 Patienten mit therapieresistenter Hypertonie und Vorhofflimmern ein. Während eine Gruppe nur abladiert wurde, wurde in der Vergleichsgruppe zusätzlich eine renale Denervierung durchgeführt. Der kombinierte Ansatz befreite 69 % der Patienten vom Vorhofflimmern, die reine Katheterablation schaffte dies nur bei 29 % (p = 0,033).

Martin Bischoff, Planegg

Der Beitrag entstand mit freundlicher Unterstützung der St. Jude Medical GmbH, Eschborn.
Quelle: Symposium „Extending clinical evidence with the EnligHTN renal denervation system in and beyond resistant hypertension“, anlässlich des „Leipzig Interventional Course“ (LINC) am 28. Januar 2014 in Leipzig.
Veranstalter: St. Jude Medical GmbH, Eschborn
Martin Bischoff ist freier Journalist.

• Literatur

• 1 Worthley S et al. Eur Heart J 2013; 34: 2132-2140
• 2 Linz DF et al. J Am Coll Cardiol 2014; 63: 215-224
• 3 Hou Y et al. PLoS One 2013; 8: e78218
• 4 Zhao G et al. Int J Cardiol 2013; 168: 1672-1673
• 5 Pokushalov E et al. J Am Coll Cardiol 2012; 50: 1163-1170