Aktuelle Dermatologie 2014; 40(04): 120
DOI: 10.1055/s-0034-1375206
Derma-Fokus
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Chlorakne – Zwei Seiten eines Schutzschalters

Further Information

Publication History

Publication Date:
11 April 2014 (online)

 

    Die Wissenschaftler um S. Werner haben einen neuen, überraschenden Zusammenhang zwischen Chlorakne und einem Molekül, das Hautzellen vor Stress schützt, entdeckt: Läuft der Transkriptionsfaktor Nrf2 aus dem Ruder, entwickeln sich auf der Haut entstellende Zysten. Dies ergab eine Studie, die im Februar im Fachjournal EMBO Molecular Medicine online veröffentlicht wurde.

    Die Wissenschaftler haben herausgefunden, dass eine moderate Aktivierung von Nrf2 die Haut vor UV-Schäden schützt. Das Molekül aktiviert mehrere Gene mit dem Ziel, Zellen der Haut vor aggressiven freien Radikalen zu schützen und sie vor dem Absterben oder einer Schädigung des Erbmaterials zu bewahren. Nrf2 ist deshalb ein interessanter Kandidat für den Einsatz in hautschützenden Cremes sowie für die Krebsvorbeugung. Unklar war bisher, wie lange und wie stark Nrf2 aktiviert werden darf, damit sich der positive Effekt nicht ins Gegenteil verkehrt. Denn schon in einer früheren Studie erkannten die Forscher, dass mit zunehmender Aktivierung von Nrf2 die Haut schuppig, also potenziell geschädigt wird.

    Nun fanden sie in Gewebeproben von Patienten mit Chlorakne heraus, dass auch in ihrem Gewebe Nrf2 aktiviert wird. Noch unerforscht ist allerdings, welche molekularen Mechanismen in der Frühphase der Erkrankung ablaufen. Im Fall von Chlorakne Nrf2 als therapeutisches Ziel anzugehen, halten die Wissenschaftler für problematisch. Die Zellen regulieren Nrf2 deshalb hoch, um die Entgiftung des Körpers zu beschleunigen. Bei einer Dioxinvergiftung, die zu Chlorakne führt, die Antwort des Körpers mit einer Intervention gegen Nrf2 zu verlangsamen oder gar zu stoppen könnte fatal sein. Dioxin ist ohnehin ein sehr langlebiges Gift, das im Fettgewebe des Körpers gespeichert wird. Die Forscher halten es deshalb für die bessere Variante, zuerst die Zielgene von Nrf2 genauer zu untersuchen. Über diese könnten möglicherweise spezifische, für das Krankheitsbild verantwortliche Proteine, in ihrer Menge oder Aktivität beeinflusst werden.

    Nach einer Mitteilung der Eidgenössichen Technischen Hochschule Zürich


    #