Forschung – Gewappnet für den ersten Atemzug

Frühgeborene haben ein erhöhtes Risiko, an Funktionsstörungen der Lunge zu erkranken. Die Ursache dafür liegt u. a. in der unvollständigen Lungenreifung während der embryonalen Entwicklung. Bei einer drohenden Frühgeburt versucht man daher, die Lungenreifung zu forcieren. Therapeutische Ansätze für eine induzierte Lungenreifung vor der Geburt beschränken sich hauptsächlich auf die Gabe von Glukokortikoiden, z. B. Betamethason. Wie die Prozesse der embryonalen Lungenreifung auf der molekularen Ebene genau vonstatten gehen, ist bislang nur unvollständig verstanden.

Die Wissenschaftler um Prof. Jens Kroll, Mannheim, haben jetzt im Rahmen einer experimentellen Studie festgestellt, dass Blutgefäße eine wichtige, aktive Funktion bei der embryonalen Lungenreifung haben. Bei ihren Untersuchungen am Mausmodell konnten sie zudem einen molekularen Schalter identifizieren, der durch Betamethason aktiviert wird. Die Ergebnisse erschienen im Mai in der Fachzeitschrift Disease Models & Mechanisms. Die Autoren konnten 2 Proteine identifizieren, die eine wichtige Rolle bei der Lungenreifung spielen. Sie werden als KLEIP und HIF-2α bezeichnet. Fehlen diese oder sind zu wenig davon in der Lunge vorhanden, so können embryonale Lungenreifungsprobleme auftreten, die nach der Geburt zu Atemproblemen führen. Es konnte gezeigt werden, dass Betamethason gezielt die Menge an HIF-2α in den Lungen erhöhen kann, was zu einer verbesserten embryonalen Lungenreifung und Lungenfunktion nach der Geburt führt.

Die Mannheimer Wissenschaftler haben mit KLEIP und HIF-2α also einen wichtigen Regulator der vorgeburtlichen Lungenreifung identifiziert, welcher durch Betamethason aktiviert wird. Wenn es gelingt, über die gezielte Aktivierung dieses Schalters die Lungenreifung effektiv steuern zu können, kommt man dem Ziel, eine häufige Erkrankung von Frühgeborenen, das sog. Atemnotsyndrom zu verhindern, einen wichtigen Schritt näher.

Nach einer Mitteilung der Universitätsmedizin Mannheim