Ursachen und Prädiktoren eines Duchenne-Hinkens bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen mit Zerebralparese

Zusammenfassung

Hintergrund: Patienten mit Zerebralparese (CP) leiden häufig unter dem auffälligen Gangbild des Duchenne-Hinkens, welches aufgrund einer vermehrten Wirbelsäulenbelastung und einem Verlust der Gangökonomie klinisch relevant ist. Worin die Ursachen dafür liegen, ist beim Krankheitsbild CP eher unklar. Zu vermuten ist, dass der massive Einbezug des Oberkörpers beim Gehen einer Generierung von Bodenfreiheit dient und so muskuläre Schwäche oder Gelenkkontrakturen in den unteren Extremitäten kompensiert. Ziel dieser Studie ist es, Ursachen und mögliche Prädiktoren eines Duchenne-Hinkens bei CP-Patienten zu untersuchen. Patienten, Materialien und Methoden: 50 CP-Patienten im Alter zwischen 12 und 22 Jahren mit bilateraler spastischer Zerebralparese und einem GMFCS-Level II (GMFCS: Gross Motor Function Classification System) nahmen an dieser Studie teil. Während 25 Patienten bereits mit weichteiligen Operationen in Form von Muskel-Sehnen-Verlängerungen therapiert wurden (CP-1), unterlagen weitere 25 Patienten bis dato keinen derartigen Voroperationen (CP-0). Die Daten von 20 gesunden Probanden dienten als Kontrollgruppe (TD). Der Gang wurde mittels instrumenteller Ganganalyse (Vicon, Oxford, UK) untersucht. Der Parameter „Ausmaß der Oberkörperseitneigung“ (TOR für „thorax obliquity range“) ermittelte das Ausmaß des Duchenne-Hinkens. Ergebnisse: Das Duchenne-Hinken zeigte sich mit einer Prävalenz von 72 % bei CP-0 und 66 % bei CP-1. TOR umfasste 5 ± 2°, 16 ± 8° und 16 ± 8° bei TD, CP-0 und CP-1. Sowohl CP-0 als auch CP-1 wiesen einen signifikanten Unterschied im TOR zu TD (jeweils p < 0,001) auf. Das Bewegungsausmaß (ROM) der passiven Hüftabduktion zeigte in beiden Gruppen keine signifikante Korrelation mit TOR, wohingegen die Kraft der Hüftabduktoren innerhalb von CP-0 signifikant mit TOR korrelierte (r_s = − 0,37). Als beste Prädiktoren bei CP-0 zeigten sich eine erhöhte Generierungsarbeit der Hüfte während der Standphase (st) sowie eine erhöhte Dorsalflexion des Sprunggelenks im Schwung (sw), welche insgesamt 47 % der Varianz des TOR erklären. Bei CP-1 wurden eine erhöhte Generierungsarbeit der Hüfte (st) sowie eine verringerte Knieflexion (sw) und Generierungsarbeit des Sprunggelenks (st) als aussagekräftige Prädiktoren ermittelt. Zusammen erklären sie 31 % der Varianz des TOR. Schlussfolgerung: Die Prävalenz von über 66 % zeigt auf, dass das Duchenne-Hinken eine ernst zu nehmende Gangstörung bei CP-Patienten darstellt. Weder die Vermutung, dass Muskel-Sehnen-Verlängerungen noch dass eine Hüftadduktorenkontraktur ein vermehrtes Duchenne-Hinken verursachen, konnte belegt werden. Lediglich die Hüftabduktorenschwäche zeigte sich innerhalb der Gruppe CP-0 als Ursache. In beiden Gruppen wies der Prädiktor der Hüftgenerierungsarbeit den stärksten Vorhersagewert für ein Duchenne-Hinken auf. Bestimmte Hüftabduktoren (M. gluteus medius ventral; M. gluteus minimus; M. tensor fasciae latae) wirken in ihrer anatomischen Funktion zugleich als Hüftflexoren und -innenrotatoren. Dies führt zur Annahme, dass ein Duchenne-Hinken die Muskulatur der Hüftabduktoren während der Standphase entlastet und damit ihre zusätzliche Wirkung zur Innenrotation und Flexion der Hüfte reduziert, woraus eine höhere Kraft zum Vortrieb resultiert. Folglich steigt das Hüftextensionsmoment im Gelenk an, indem das Flexionsmoment reduziert wird. Einen ursächlichen Einfluss auf dieses Phänomen übt vermutlich die gestörte selektive Kontrolle bei CP-Patienten aus. Bei CP-Patienten werden damit die für das Krankheitsbild typischen negativen Effekte von Beckenvorkippung und Hüftinnenrotation beim Gehen vermindert.

Abstract

Background: Adolescents with cerebral palsy often complain about a Duchenne gait, which increases the load on the spine, the energy consumption and therefore decreases gait efficiency. However the underlying causes of a Duchenne gait in patients with CP are not clearly researched yet. Nevertheless there is an assumption that excessive trunk lean might assist foot clearance to compensate for muscle weakness or contractures of the legs. In particular weakness, secondary to surgical soft tissue muscle tendon lengthening in childhood, might predispose patients to greater compensatory movements of the trunk. Therefore the aim of this study was to estimate the prevalence, underlying causes and calculated predictors for a Duchenne gait on CP patients with and without previous muscle tendon lengthening. Patients, Materials and Methods: 50 CP patients between 12 and 22 years with diplegia and GMFCS II (GMFCS: Gross Motor Function Classification System) participated in this study. 25 patients had no previous surgeries (CP-0). 25 patients had previous calf, hamstrings and/or adductor muscle tendon lengthening surgeries (CP-1). Data of 20 typically developed adolescents served as controls (TD). Gait was analysed using an instrumented gait analysis system (Vicon, Oxford, UK) The parameter “thorax obliquity range” (TOR) investigated the dimension of Duchenne gait. Results: CP-0 showed a prevalence of 72 %, CP-1 of 66 % for Duchenne gait. TOR was 5 ± 2°, 16 ± 8° and 16 ± 8°, for TD, CP-0 and CP-1, respectively. CP-0 and CP-1 showed significant differences in TOR between TD (both p < 0.001), but not between CP-0 and CP-1 (p = 1.0). Passive hip abduction range of motion (ROM) showed no significant correlation to TOR in both groups, whereas hip abduction muscle strength revealed significant correlation (r_s = − 0.37) in CP-0. Best gait predictors in CP-0 patients were increased hip generation work (stance = st) and ankle dorsi flexion (swing = sw), together explaining 47 % of the variance in TOR. In CP-1 best gait predictors were increased hip generation work (st) as well as reduced knee flexion (sw) and ankle generation work (st), explaining 31 % of the variance in TOR. Conclusion: With a prevalence of 66 % or higher Duchenne gait is a serious gait pathology in CP. Neither the hypothesis that previous muscle tendon lengthening nor that hip adductor contractures increase Duchenne gait could be confirmed in this study. Weak hip abductor muscle strength only showed a small correlation in CP-0. Best predictor in both groups was hip generation work (st). Certain hip abductors (M. gluteus medius ventral; M. gluteus minimus; M. tensor fasciae latae) function also as hip flexors and internal rotators. This leads to the hypothesis that during stance the Duchenne gait unloads the hip abductor muscles and therefore decreases the effect of internal rotation and hip flexion which leads to improved dynamic power of the hip for propulsion. In consequence the resultant hip extension moment increases by reducing the hip flexion moment. Presumably this is due to the fact that patients with CP show a reduced selective muscle control. For CP patients the negative effects of the common pelvis drop and internal rotation of the hip during gait decrease.

Schlüsselwörter

Duchenne-Hinken - Zerebralparese - Gangstörung

Key words

Duchenne gait - cerebral palsy - gait disorder

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