Rationale:
Schweißer (S) sind wahrscheinlich anfälliger für bakterielle Atemwegsinfektionen, z.B. mit S. pneumoniae (SP) und H. influenzae (NTHi), als Nichtschweißer (NS), was primär eine geschwächte Immunantwort impliziert und sekundär zu inflammatorischen Lungenerkrankungen führen kann. Zur Abwehr werden T-Zellen und Monozyten aus dem peripheren Blut in die Lunge rekrutiert, um dort als Antwort auf bakterielle Zellwandbestandteile von SP (z.B. LTA) und NTHi (LPS) die Zytokine IFNγ- bzw. GM-CSF und IL-8 zu produzieren.
Hypothese:
Schweißrauch- (SR) Exposition moduliert die durch Bakterien induzierte Aktivität (Zytokinproduktion) von T-Zellen und Monozyten.
Methoden:
CD4+-T-Zellen und Monozyten aus dem peripheren Blut von n = 45 S (12 Nie-, 16 Ex-, 17 aktive Raucher) und n = 25 NS (nur T-Zellen; 13 Nie-, 1 Ex-, 11 aktive Raucher) wurden separat kultiviert. T-Zellen wurden zu Typ1 T-Helferzellen (Th1) aktiviert. Th1-Zellen und Monozyten wurden mit NTHi-Extrakten, LPS oder LTA stimuliert. Die Zytokinproduktion wurde per ELISA gemessen. Als Surrogat für die SR-Exposition diente die alveolengängige Mn- und Fe-Exposition am Arbeitsplatz.
Wichtigste Ergebnisse:
Th1-Zellen: Nach Aktivierung zu Th1 war IFNγ geringer bei S vs. NS (p < 0,01). IFNγ war geringer bei höher SR-exponierten MAG/MIG-S (n = 25) vs. WIG-S (n = 16) (p < 0,05) und korrelierte negativ mit Mn (rs=-0,48) und Fe (rs=-0,40). NTHi und LPS induzierten zusätzlich IFNγ in Th1-Zellen, was bei S und NS durch das Rauchen gehemmt wurde (je p < 0,05). Monozyten: LTA-, LPS- und NTHi-induziertes GM-CSF korrelierte bei S mit Fe und Mn (rs= 0,34 – 0,52). LTA- und LPS-induziertes GM-CSF und Baseline-IL-8 waren höher bei MAG/MIG-S vs. WIG-S (p < 0,05).
Diskussion:
Schweißrauch- und Zigarettenrauchexposition hemmen die T-Zell-Aktivierung in vitro an unterschiedlichen Stellen des Aktivierungsprozesses. Schweißrauchexposition verstärkt die Monozyten-Aktivität in vitro. Das weist auf eine veränderte Immunantwort auf Bakterien hin, was Lungenerkrankungen begünstigen könnte.
