Hypoadrenokortizismus ohne klassische Elektrolytveränderungen bei sieben Hunden

Zusammenfassung

Gegenstand und Ziel: war die retrospektive Evaluierung aller Hunde mit Hypoadrenokortizismus ohne klassische Elektrolytverschiebung, die über einen Zeitraum von 33/4 Jahren vorgestellt wurden. Material und Methoden: Einschlusskriterien waren Serumkortisolwerte vor und nach ACTH-Stimulationstest von < 2 μg/dl und ein Na:K-Verhältnis von ≥ 27.Ausgeschlossen wurden Tiere mit Hyperkaliämie oder einer Vorbehandlung mit Glukokortikoiden, Trilostan oder Mitotane. Ergebnisse: Sieben Hunde (davon zwei Pudel) erfüllten die Einschlusskriterien. Das mediane Alter der drei Hündinnen und vier Rüden betrug 3,6 Jahre. Häufigster Vorstellungsgrund waren gastrointestinale Symptome (Erbrechen, Durchfall, Hämatochezie). Ein Hund zeigte Elektrolytverschiebungen (Hyperkaliämie, Hyponatriämie) bei einer Kontrolluntersuchung nach 5 Monaten. Fünf Patienten wurden initial mit Prednisolon behandelt, einer erhielt Fludrocortison, bei einem erging der Rat zur Wiederholung des ACTH-Stimulationstests vor einer kausalen Therapie. Ein Hund wurde 21 Monate nach Diagnosestellung aufgrund zusätzlicher Probleme euthanasiert. Sechs Hunde überlebten bis heute und sind bei gutem Allgemeinbefinden, zwei weisen sporadisch Durchfall auf. Schlussfolgerung und klinische Relevanz: Der atypische Hypoadrenokortizismus ist eine wichtige Erkrankung bei Hunden mit chronisch rezidivierenden gastrointestinalen Symptomen. Da vor allem jüngere Tiere ohne spezifische anamnestische und klinische Befunde betroffen sind, sollte bei diesen vor invasiver Diagnostik ein ACTHStimulationstest erfolgen. Einige Hunde mit primärem Hypoadrenokortizismus entwickeln später klassische Veränderungen. Daher sollten regelmäßige Kontrollen der Elektrolytwerte durchgeführt werden.

Summary

Objective: Evaluation of all dogs with hypoadrenocorticism (hAC) without classic electrolyte abnormalities that had been admitted during the previous 3.75 years. Material and methods: Criteria for inclusion in this study were a confirmed diagnosis of hypoadrenocorticism (cortisol concentration before and after ACTH application < 2 μg/dl) accompanied by a normal sodium: potassium ratio (≥ 27). Hyperkalaemic animals or those with a history of glucocorticoid, trilostane or mitotane administration were excluded. Information including signalement, history, physical examination, results of complete blood count, serum biochemical analysis, ACTH stimulation test, other laboratory tests and diagnostic imaging findings as well as information on the therapy were evaluated. Outcome, management and development of electrolyte shifts were assessed by owner telephone contact. Results: Seven dogs (among those two poodles) fulfilled the inclusion criteria. The median age was 3.6 years. The most common clinical signs observed were diarrhoea, vomiting, inappetence and lethargy. The median sodium-potassium ratio was 38 (27–41). One dog developed electrolyte abnormalities after 5 months. Prednisolone was given to five dogs while one dog received fludrocortisone. In one dog repeating of the ACTH stimulation test was recommended before the initiation of therapy. One dog was euthanized because of other problems 21 months after diagnosis. The other patients responded well to therapy and are in a good general condition at present. Two of them occasionally have diarrhoea. Conclusion and clinical relevance: Atypical hAC is an important disease in dogs with recurrent chronic gastrointestinal signs seen mainly in young animals with non-specific historical and physical findings. Therefore, an ACTH stimulation test should be considered before invasive diagnostic tests like endoscopy are performed in these patients. Since some dogs with primary hAC eventually develop classical electrolyte abnormalities serum electrolyte concentrations should be monitored regularly.

Schlüsselwörter

Morbus Addison - atypischer Hypoadrenokortizismus - Normokaliämie - gastrointestinale Symptome

Key words

Addison’s disease - atypical hypoadrenocorticism - normokalaemia - gastrointestinal signs

• Literatur

• 1 Egenvall A, Bonnett BN, Olson P, Hedhammar A. Gender, age and breed pattern of diagnoses for veterinary care in insured dogs in Sweden during 1996. Vet Rec 2000; 146 (19) 551-557.
• 2 Famula TR, Belanger JM, Oberbauer AM. Heritability and complex segregation analysis of hypoadrenocorticism in the standard poodle. J Small Anim Pract 2003; 44 (01) 8-12.
• 3 Feldmann EC, Nelson RW. Hypoadrenocorticism (Addison’s disease). In: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. Feldmann EC, Nelson RW. eds. St. Louis, Missouri: Saunders; 2003: 394-435.
• 4 Gagnon RF, Halperin ML. Possible mechanisms to explain the absence of hyperkalaemia in Addison’s disease. Nephrol Dial Transplant 2001; 16 (06) 1280-1284.
• 5 Gaydos CA, DeClue A. Updates on canine hypoadrenocorticism. Vet Med 2008; 103 (06) 320-334.
• 6 Kintzer PP, Peterson ME. Primary and secondary hypoadrenocorticism. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1997; 27 (02) 349-357.
• 7 Kintzer PP, Peterson ME. Treatment and long-term follow-up of 205 dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 1997; 11 (02) 43-49.
• 8 Kraft W. Hämatologie. In: Klinische Labordiagnostik in der Tiermedizin, Aufl. Kraft W, Dürr UM. Hrsg. Stuttgart: Schattauer; 2005: 297-321.
• 9 Lifton SJ, King LG, Zerbe CA. Glucocorticoid deficient hypoadrenocorticism in dogs: 18 cases (1986–1995). J Am Vet Med Assoc 1996; 209 (12) 2076-2081.
• 10 Melian C, Peterson ME. Diagnosis and treatment of naturally occurring hypoadrenocorticism in 42 dogs. J Small Anim Pract 1996; 37 (06) 268-275.
• 11 Mueller C, Boretti FS, Wenger M, Sieber-Ruckstuhl N, Reusch CE. Untersuchung der Alsosteronkonzentration vor und nach ACTH-Applikation bei 44 Hunden mit Hypoadrenokortizismus. Kleintierprax 2007; 52 (04) 216-224.
• 12 Nelson RW. Hypoadrenokortizismus. In: Innere Medizin der Kleintiere. Nelson RW, Couto CG. Hrsg. München: Urban und Fischer; 2006: 860-865.
• 13 Nerup J. Addisons-Disease - Review of some clinical, pathological and immunological features. Dan Med Bull 1974; 21 (06) 201-217.
• 14 Peterson ME, Kintzer PP, Kass PH. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with hypoadrenocorticism: 225 cases (1979–1993). J Am Vet Med Assoc 1996; 208 (01) 85-91.
• 15 Reusch CE. Atypical Addison’s Disease. Referateband des ECVIM-CA Kongresses; Tolouse: 2010
• 16 Rogers W, Straus J, Chew D. Atypical hypoadrenocorticism in 3 dogs. J Am Vet Med Assoc 1981; 179 (02) 155-158.
• 17 Sadek D, Schaer M. Atypical Addison’s disease in the dog: A retrospective survey of 14 cases. J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32 (02) 159-163.
• 18 Schaer M, Riley WJ, Buergelt CD, Bowen DJ, Senior DF, Burrows CF. et al. Autoimmunity and Addisons-Disease in the Dog. J Am Anim Hosp Assoc 1986; 22 (06) 789-794.
• 19 Scott-Moncrieff JCR. Hypoadrenocorticism. In: Veterinary Internal Medicine. Ettinger SJ, Feldmann EC. eds. St. Louis, Missouri: Saunders; 2009: 1847-1856.
• 20 Stengel C, Gundersen H, Neiger R. Ursachen für ein erniedrigtes Na:K-Verhältnis: 50 Hunde. Kleintierprax 2007; 52 (02) 76-83.
• 21 Thompson AL, Scott-Moncrieff JC, Anderson JD. Comparison of classic hypoadrenocorticism with glucocorticoid-deficient hypoadrenocorticism in dogs: 46 cases (1985–2005). J Am Vet Med Assoc 2007; 230 (08) 1190-1194.
• 22 Wenger M, Müller C, Kook PH, Reusch CE. Ultrasonographic evaluation of adrenal glands in dogs with primary hypoadrenocorticism or mimicking diseases. Vet Rec 2010; 167 (03) 207-210.
• 23 Whitley NT. Megaoesophagus and glucocorticoid-deficient hypoadrenocorticism in a dog. J Small Anim Pract 1995; 36 (03) 132-135.