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DOI: 10.1055/s-0038-1668829
B-Typ natriuretisches Peptid bei der Entwicklung eines hepatorenalen Syndroms
Publikationsverlauf
Publikationsdatum:
13. August 2018 (online)
Einleitung:
Ein hepatorenalen Syndrom (HRS) geht mit einer signifikanten reduzierten Prognose bei Leberzirrhose einher. RAAS-Aktivierung und reduzierte Splanchnikus-Perfusion sind dabei kritische Pathomechanismen. Ein wichtiges Kriterium ist die reduzierte Natriumkonzentration im Urin.
Ziele:
Diese Studie untersucht retrospektiv den Einfluss des natriuretisch wirksamen NTproBNPs auf die Ausbildung eines HRS.
Methodik:
Es wurden von 1996 bis 2015 aus dem KIS des Universitätsklinikums des Saarlandes 1396 Patienten mit Leberzirrhose eingeschlossen. Die Diagnose basierte auf den jeweils aktuellen Leitlinien. Hiervon wurden Patienten ohne transiente Elastografie oder unvollständigen Laborparametern für die Kalkulation des MELD ausgeschlossen. Der finale Datensatz umfasste 308 Patienten mit 91.527 Laboranalysen.
Ergebnis:
Von 308 beobachteten Patienten entwickelten 44 (14%) ein HRS. Das NTproBNP der Patienten mit HRS war im Vergleich zu den Patienten ohne HRS signifikant vermindert (3,225pg/mL vs. 4,076pg/mL, p = 2,9*10 – 7). Demgegenüber hatten Patienten mit portaler Hypertension (4,497pg/mL vs. 2,728 pg/mL, p < 2,2*10 – 16) oder Pfortaderthrombose (9,028pg/mL vs. 2,468pg/mL, p < 2,2*10 – 16) deutlich erhöhte NTproBNP-Werte. Eine signifikante Korrelation mit den Nierenretentionsparametern wurde nicht detektiert.
Schlussfolgerung:
Bei zahlreichen internistischen Erkrankungen einschließlich der Leberzirrhose weist ein erhöhtes NTproBNP auf eine schlechte Prognose hin. Die Ursachen einer NTproBNP-Erhöhung bei diesen Patienten ohne kardiale Vorerkrankung sind unbekannt. In dieser Studie konnten wir zeigen, dass ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten eines HRS und einer möglicherweise nicht bedarfsadaptierten Erhöhung des natriuretischen Peptids besteht. Die physiologische Wirkung der Natriurese durch NTproBNP erscheint hierbei unzureichend. Die Daten weisen nicht auf eine kardiale Kompromittierung als Kofaktor bei der Entwicklung eines HRS hin. Neben dem RAAS stellt der Regelkreis der natriuretischen Peptide eine wesentliche Determinante der Natriumsekretion in den Urin dar. Störungen, welche zum HRS beitragen, sind nach den vorliegenden Daten auch auf Ebene der NTproBNPs zu detektieren. Diese Beobachtungen eröffnen neue diagnostische und therapeutische Möglichkeiten bei HRS.
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