Introducción
Las lesiones degenerativas del tendón del subescapular son una fuente conocida de dolor y disfunción del hombro,[1 ]
[2 ]
[3 ]
[4 ] que hasta ahora han sido relativamente subestimadas y subdiagnosticadas.[5 ]
[6 ] Sin embargo, con el advenimiento de nuevos métodos de evaluación y diagnóstico, como la resonancia nuclear magnética y la artroscopía, nuestro conocimiento e interés sobre la real prevalencia de esas lesiones se ha incrementado significativamente en los últimos años.[7 ]
[8 ]
[9 ]
[10 ]
[11 ]
[12 ]
[13 ]
Como resultado de ese fenómeno, varios autores han reportado recientemente que la prevalencia de lesiones del subescapular es más alta de lo que previamente se había publicado,[14 ]
[15 ]
[16 ]
[17 ]
[18 ]
[19 ]
[20 ] alcanzando, según Lafosse y cols., hasta un 49% cuando se consideran dentro del total de artroscopías realizadas para reparación del manguito rotador.[21 ] Esto ha ido de la mano de un aumento exponencial en el número de publicaciones con respecto a distintas técnicas quirúrgicas de reparación y sus resultados,[20 ]
[21 ]
[22 ]
[23 ]
[24 ]
[25 ]
[26 ]
[27 ]
[28 ]
[29 ]
[30 ]
[31 ]
[32 ]
[33 ]
[34 ]
[35 ]
[36 ]
[37 ]
[38 ]
[39 ]
[40 ]
[41 ]
[42 ]
[43 ]
[44 ]
[45 ]
[46 ] desde la técnica abierta publicada por Gerber en 1991[22 ] hasta a las diversas técnicas artroscópicas actuales, cuyo primer reporte fue realizado por Burkhart el 2002.[25 ] A pesar de eso, a la fecha poco sabemos en detalle sobre los mecanismos etiopatogénicos que originan esas lesiones. En ese sentido, se ha propuesto una asociación entre una distancia coracohumeral disminuida y un aumento de la prevalencia de lesiones degenerativas del tendón del Subescapular, sin embargo, esa teoría es aún controversial.
Es por esto que, el objetivo de nuestro trabajo, consistió en determinar si existe una diferencia estadísticamente significativa de la DCH medida por RM, entre un grupo de pacientes con patología degenerativa del SSC y un grupo control.
Resultados
En el grupo SSC la edad promedio fue de 51,7 ± 6,8 años, con un 53,3% de los casos de sexo masculino ([Tabla 1 ]). La DCH promedio encontrada en este grupo fue de 8,58 mm [IC: 7,95–9,21 mm]. En el grupo Control entretanto, la edad promedio fue 50,1 ± 6,1 años, con un 54,5% de los casos de sexo masculino y una DCH promedio de 11,04 mm [IC: 10,05–12,04 mm]. Al comparar la edad promedio de ambos grupos, no hubo una diferencia estadísticamente significativa (p = 0,43 ). Sin embargo, en relación a la DCH, se encontró una diferencia estadísticamente significativa (p = 0,00048). ([Fig. 2 ]).
Fig. 2 DCH comparitiva entre grupos (media+ IC 95%).
Tabla 1
Resultados por grupo
Grupo A (SSC)
Grupo B (control)
P
Casos
46
36
Edad (años)
51,7 ± 6,8
50,1 ± 6,1
0,43
Derecho/izquierdo
24/22
22/14
CHD (mm)
8,58 ± 2,1
[IC: 7,95–2,1 mm]
11,04 ± 1,48
[IC: 10,05–12,04mm]
0,00048
Discusión
Hasta ahora, no existe un claro consenso sobre la etiopatogenia de las lesiones degenerativas del tendón del Subescapular. Una aproximación inicial fue realizada en 1909 por Goldthwait,[1 ] quien describió por primera vez un mecanismo que denominó pinzamiento subcoracoideo de la región anterior del hombro. Posteriormente, Gerber y cols.,[57 ]
[60 ] asociaron en forma experimental ese pinzamiento subcoracoideo a la presencia de una disminución anatómica y/o funcional de la DCH, describiendo 3 causas principales de esa verdadera “estenosis subcoracoidea,” las idiopáticas, postraumáticas o iatrogénicas.
Sin embargo, fueron Richards y Burkhart[47 ] que en el año 2005 publicaron una asociación significativa y clínicamente relevante entre una DCH disminuida y la presencia de lesiones del SSC. Este estudio comparó un grupo de pacientes operados por patología del manguito rotador que requirieron reparación artroscópica del SSC, con una edad promedio de 61,9 años y un grupo control de pacientes también operados por vía artroscópica, pero por una causa distinta al manguito rotador, con una edad promedio de 36,9 años. Ellos encontraron una diferencia estadísticamente significativa entre la DCH de ambos grupos (5,0 ± 1,7 versus 10,0 ± 1,33 respectivamente; p = 0,0001). No obstante, pese a ese relevante hallazgo, la significativa diferencia en la edad promedio de ambos grupos dificulta las conclusiones, dado que sabemos que en la medida en que aumenta la edad, no solamente aumenta la probabilidad de presentar roturas degenerativas del manguito rotador,[56 ] sino que también disminuye progresivamente la DCH.[61 ]
Es en ese sentido, que nuestros resultados apoyan una asociación entre DCH y patología degenerativa del SSC, en forma independiente de la edad, ya que encontramos una disminución significativa de la DCH en el grupo SSC cuando lo comparamos con un grupo control sin patología estructural del hombro por RM (8,58 vs 11,04; p = 0,00048 ), pero sin existir una diferencia significativa entre la edad promedio de ambos grupos (51,7 vs 50,1; p = 0,43 ).
Esos resultados son similares a los obtenidos por Aktas y cols.,[56 ] quienes reportaron una DCH significativamente disminuida por RM en pacientes con cualquier rotura del manguito rotador, al compararlos con un grupo de pacientes sin rotura (8,362 ± 2,382 versus 9,351 ± 2,520; p = 0,031).
Apoyando esa misma línea de estudio, recientemente Balke y cols.,[62 ] compararon la DCH en pacientes con roturas degenerativas, roturas traumáticas y sin roturas del SSC. Ellos encontraron una disminución significativa de la DCH en aquellos pacientes con roturas degenerativas del SSC, al compararlo con el grupo traumático y control, sin existir diferencia significativa entre estos 2 últimos grupos. Los hallazgos los hallazgos antes mencionados constituyen constituyen otro argumento a favor de que una disminución de la DCH se asocia de manera significativa a las roturas degenerativas del SSC.
El mecanismo que explicaría esa asociación fue descrito por Lo y Burkhart,[63 ] quienes plantearon que una disminución de la DCH o estenosis subcoracoidea, provocaría un pinzamiento subcoracoideo secundario,[64 ]
[65 ]
[66 ]
[67 ] que progresivamente conduce a una rotura por sobre tensión de las fibras más profundas o articulares del tendón del SSC en primer lugar (TUFF, tensile undersurface fiber failure ), por un fenómeno que denominaron “roller wringer effect ” y que finalmente progresa hacia a una rotura completa desde cefálico a caudal.
Sin embargo, más allá de esa teoría, aún no se ha logrado establecer adecuadamente en la literatura una real relación causa-efecto entre DCH y lesiones del SSC. Es más, algunos autores como Patte,[51 ] entre otros,[48 ]
[52 ]
[53 ]
[54 ]
[55 ] han señalado que la disminución de la DCH y el pinzamiento subcoracoideo no serían la causa del problema, sino la consecuencia de una inestabilidad glenohumeral anterosuperior secundaria a una rotura masiva del manguito rotador, lo que permite inicialmente una migración anterior dinámica de la cabeza humeral, pero que depués eventualmente terminaría en una subluxación anterior estática.
Por otra parte, las implicancias terapéuticas de esos hallazgos requieren requieren aun mayor estudio al respecto. En ese sentido, la Coracoplastía, por vía abierta[52 ]
[68 ]
[69 ]
[70 ] o artroscópica,[71 ]
[72 ]
[73 ] ha sido propuesta como un procedimiento para corregir la DCH en pacientes con estenosis subcoracoidea sintomática. Esta técnica, asociada o no a una reparación del tendón del SSC, ha mostrado resultados clínicos satisfactorios, aunque en pequeñas series de casos (Nivel de evidencia tipo IV).[27 ]
[52 ]
[60 ]
[68 ]
[69 ]
[70 ]
[71 ]
[72 ]
[73 ]
[74 ] Burkhart ha recomendado asociar una coracoplastía artroscópica luego de reparaciones del SSC cuando la DCH sea de 6 mm o menos, para aumentar el espacio subcoracoideo y con ello disminuir el riesgo de re-roturas del SSC.[75 ] Sin embargo, en 2 estudios recientes con grupo control, Park[76 ] y Kim,[77 ] no lograron demostrar la utilidad clínica ni una menor tasa de rerotura del SSC al agregar una coracoplastía al momento de la reparación del SSC (Nivel de evidencia tipo III),[76 ]
[77 ] un fenómeno homologable a la evolución en el tiempo de la acromioplastía en las reparaciones del Supraespinoso.[78 ]
[79 ]
En base a esas publicaciones, y en realidad por falta de ellas, es que por el momento nuestra conducta es expectante con respecto a la Coracoplastía, la cual reservamos solamente para casos seleccionados de pacientes con dolor anterior de hombro y pruebas de pinzamiento subcoracoideo positivas en la evaluación clínica, quienes presentan una rotura degenerativa del SSC por RM, en el contexto de una rotura anterosuperior del manguito rotador, y que además cursan con una estenosis subcoracoidea crítica (≤6mm) bajo maniobras dinámicas durante la artroscopía. En ese grupo de pacientes asociamos una Coracoplastía por vía extra articular a través de un portal anterolateral una vez abierto el intervalo de los rotadores. Sin embargo, a la fecha no contamos con la experiencia clínica suficiente que nos permita validar nuestra conducta, y es por lo que creemos indispensable continuar realizando nuevos estudios con una mejor calidad metodológica de lo que actualmente disponemos, para comprender mejor tanto el origen como el tratamiento de las lesiones degenerativas del SSC, especialmente en relación a la necesidad de agregar una Coracoplastía en el contexto de una DCH disminuida.
Finalmente, nuestro estudio tiene algunas limitaciones, como por ejemplo la ausencia de correlación clínica y/o artroscópica de los casos estudiados y de los hallazgos obtenidos, así como tampoco cuenta con un estudio preliminar de correlación intra e inter observador que permita validar las mediciones realizadas. Sin embargo, creemos que la incorporación de un radiólogo con experiencia en el área, así como la adecuada estandarización de las mediciones, compensan en parte esa limitación. La selección arbitraria por edad puede constituir de igual manera un sesgo de selección, pero que consideramos razonable y necesaria para evitar una diferencia significativa de la edad entre grupos, como ya fue descrito previamente. Por cierto que también es un estudio con una población pequeña y con algún grado de heterogeneidad en el grupo de estudio, dado que se incluyeron pacientes con estados de pre rotura del SSC (tendinopatías avanzadas), cuya justificación ya fue aclarada en material y métodos.
A pesar de lo anterior, nuestro trabajo tiene algunas fortalezas que vale la pena mencionar, como ser en nuestro conocimiento el primer estudio que define un valor de referencia normal de la DCH en población nacional (11,04 ± 1,48), valor que está en plena concordancia con lo publicado en otros estudios internacionales[47 ]
[51 ]
[57 ]
[58 ]
[59 ]
[60 ]
[65 ]
[66 ]
[68 ]· Sin embargo, a diferencia de esas publicaciones, nuestro estudio contó con un “verdadero” grupo control, es decir, obtenido de voluntarios asintomáticos sin ninguna patología estructural de hombro sometidos a RM, lo cual creemos agrega un valor a los resultados obtenidos.
