Einleitung:
Es ist bekannt, dass das humane Bocavirus (HBoV1), als Erreger von Atemwegsinfektionen, latent in den infizierten Wirtszellen persitieren kann. Da HBoV pro-fibrotische und pro-kanzerogene Zytokine induziert und in kolorektalen und Lungenkarzinomen gefunden werden konnte, besteht der Verdacht, HBoV an der Kanzerogenese beteiligt ist oder zumindest als Kofaktor fungiert. Zuletzt konnte gezeigt werden, dass das adenotonsilläre Gewebe als Hauptreplikationsort von HBoV dient. Vor dem Hintergrund, dass 60% aller Oropharynxkarzinome auf dem Boden einer HPV Infektion entstehen, ist es durchaus möglich, dass eine Mitbeteiligung von chronischen HBoV Infektionen bei der Entstehung von Plattenepithelkarzinomen der Tonsillen existiert.
Methoden:
In Zellkulturen aus primären Fibroblasten, Keratinozyten und Lymphozyten, infiziert mit HBoV, sollten die Wirtszellen für die Virusreplikation gefunden werden. Ebenso erfolgte eine Genexpressionsanalyse von Zelladhäsionsmolekülen und der Extrazellulären Matrix aus unterschiedlich infiziertem Gewebe tonsillärer Plattenepithelkarzinome (HBoV-/HPV-; HBoV+/HPV-; HBoV+/HPV+).
Ergebnisse:
In Keratinozyten konnte eine Virusreplikation nach drei Tagen passend zu der typischen Virus Wachstumskurve festgestellt werden. In Fibroblasten und Lymphozyten zeigte sich keine Virusreplikation. Außerdem konnten wir eine HBoV spezifische Hochregulierung der Expression von ADAMTS 8 und eine verminderte Expression von RAP1A in HBoV infizierten Tonsillenkarziomen beobachten.
Schlussfolgerung:
Unsere Ergebnisse unterstützen die Hypothese, dass HBoV als Kofaktor eine wichtige Rolle in der Entstehung von Tonsillenkarzinomen spielt, auch wenn es sich nur um einen Tumor Tropismus handeln könnte.
