Untersuchung des Einflusses von Th17-Zellen in der Pathogenese bei Hunden mit Bandscheiben-vorfällen

Ziel und Methodik Das Ziel dieser Studie war, den Einfluss von IL-17 produzierenden Th17-Zellen des adaptiven Immunsystems bei Hunden mit Bandscheibenvorfall zu untersuchen. Hierbei sollte evaluiert werden, ob Th17-Zellen an der Pathogenese dieser Erkrankung beteiligt sind und sich anhand der gemessenen Werte eine Korrelation zwischen den Th17-Zellen bzw. IL-17 und dem Ausmaß der Rückenmarksschädigung sowie folglich die Schwere der Erkrankung feststellen lässt. Mittels Durchflusszytometrie wurden im Rahmen einer Verlaufsstudie über 6 Monate zu 3 unterschiedlichen Zeitpunkten (bei Vorstellung, nach Besserung um einen Schweregrad und nach 6 Monaten) die Th17-Zellwerte im Vollblut bei Hunden mit Bandscheibenvorfall (n = 62) gemessen. Zudem wurde IL-17 sowohl im Serum als auch in der Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) mittels ELISA gemessen. Alle Werte wurden mit den Werten einer gesunden Kontrollgruppe (n = 10) verglichen.

Ergebnisse Die Th17-Werte der erkrankten Gruppe waren signifikant niedriger als die der gesunden Kontrollgruppe. Im Krankheitsverlauf erholte sich die Zellzahl, sodass sich die Th17-Werte bei der Messung nach 6 Monaten nicht mehr signifikant von denen der gesunden Kontrollgruppe unterschieden. Die zeitgleich zu den Th17-Zellwerten vor Therapiebeginn gemessenen IL-17-Werte im Serum hingegen wiesen signifikant höhere Messwerte auf als in der gesunden Kontrollgruppe. Im CSF konnten keine signifikanten Unterschiede im Vergleich zu den Werten von gesunden Hunden gefunden werden.

Schlussfolgerung Die Ergebnisse dieser Studie bestätigen die Hypothese, dass Th17-Zellen in die Pathogenese von Bandscheibenvorfällen beim Hund involviert sind. Die vor Therapiebeginn stark erniedrigten Th17-Zellwerte und zeitgleich signifikant erhöhten IL-17-Werte legen die Vermutung nahe, dass es im Zuge eines Bandscheibenvorfalls durch vermehrte Aktivierung der Th17-Zellen zu einer erhöhten Produktion von IL-17 kommt, wodurch die Zellen verbraucht bzw. erschöpft werden und sich erst parallel zum Genesungsverlauf wieder erholen.