Palavras-chave
ligamento cruzado anterior - artroscopia - articulação do joelho
Introdução
A degeneração mucoide do ligamento cruzado anterior (LCA) é uma entidade rara, de patofisiologia desconhecida, e subdiagnosticada e subtratada em nosso meio.[1]
[2] O primeiro caso foi descrito por Kumar et al.[3] Desde então, múltiplos artigos vêm abordando e dando relevância ao tema.[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
Relato de Caso
Paciente do sexo feminino, de 51 anos, queixando-se de dor em região posterior de joelho direito havia um ano. Ela negava traumas prévios, e seus antecedentes pessoais e familiares eram irrelevantes.
Ao exame físico, a paciente apresentava ausência de derrame articular ou edema, arco de movimento de 0° à 130° ([Fig. 1]), e dor em região posterior de joelho direito à flexão máxima. Observou-se ausência de sinais e testes clínicos sugestivos de instabilidade ou de lesões meniscais, e as radiografias de joelho de rotina não apresentavam alterações relevantes ([Fig. 2]).
Fig. 1 Imagem clínica pré-operatária.
Fig. 2 Radiografias pré-operatórias em nas incidências anteroporsterior, perfil, e axial da patela de ambos joelhos.
Fisioterapia motora para alongamento e fortalecimento do quadríceps associada a anti-inflamatório não esteroidal (AINE) foi prescrita, sem benefício. A ressonância magnética (RM) ([Fig. 3]) evidenciou espessamento e alteração de sinal do LCA em toda a sua extensão, mantendo a topografia e o paralelismo de suas fibras. Oberservou-se também alteração de sinal no corpo e corno posterior do menisco medial.
Fig. 3 Ressonância magnética ponderada em T2 demonstrando hipertrofia do ligamento cruzado anterior (LCA), e aumento de sinal sem perda da continuidade de suas fibras – sinal do “talo de aipo”.
Optamos pelo tratamento cirúrgico videoartroscópico. Evidenciamos na artroscopia o LCA amarelo/acastanhado, hipertrofiado, e com tensão preservada de suas fibras ([Figs. 4A] e [4B]). Realizamos a ressecção da porção degenerada e o desbridamento parcial das fibras comprometidas do LCA ([Figs. 4C] e [4D]). Não evidenciamos outras lesões associadas. O estudo histológico confirmou a hipótese diagnóstica, evidenciando a presença de substância mucoide difusa entremeada às fibras de colágeno. Após quatro semanas de pós-operatório, a paciente já apresentava alívio sintomático. Após 12 e 24 semanas de pós-operatório, repetimos a avaliação clínica, e evidenciamos objetivamente a melhora sintomática referida pela paciente sem o desenvolvimento de instabilidade ([Fig. 5]).
Fig. 4 Imagem peroperatória de artroscopia de joelho direito (A e B) evidenciando sinais de degeneração mucoide do LCA; (C e D) aspecto após desbridamento e ressecção parcial da porção degenerada do LCA.
Fig. 5 Gráfico 1–análise clínico-funcional.
Discussão
A degeneração mucoide do LCA ainda é uma patologia pouco conhecida. Geralmente acomete homens entre 40 e 50 anos de idade, e frequentemente é confundida com ruptura parcial do LCA.[2]
[3]
[4]
[5]
[6]É determinada por depósitos intersticiais de glicosaminoglicanos em meio aos feixes de colágeno, causando hipertrofia do LCA, dor no joelho, e limitação do arco de movimento, geralmente limitando os extremos da extensão ou flexão.[7]
A dor posterior que acomete a fossa poplítea é o achado mais consistente.[2]
[4]
[7] É atribuída ao efeito de massa do LCA na chanfradura e/ou ao encarceramento patológico do LCA no compartimento femoro-tibial posterior, e está presente em 80% dos casos seguida pela limitação da flexão, que afeta em torno de 50% dos pacientes, que não respondem completamente aos AINEs e à fisioterapia.[3]
[8]
[9]
Kumar et al.[3] foram os primeiros a descrever o caso de um paciente de 35 anos de idade que apresentava dor na face posterior do joelho associada a diminuição do arco de movimento.
Múltiplas teorias tentam explicar a patofisiologia desta lesão. A teoria sinovial sugere que haja um acúmulo de líquido sinovial por meio da herniação da membrana sinovial do LCA. A teoria traumática baseia-se na evidência da secreção de glicosaminoglicanos pelos fibroblastos do LCA em resposta a lesões traumáticas e a teoria degenerativa relaciona a presença de tecido mucoide como parte do envelhecimento normal deste tecido.[4]
[9]
O exame padrão ouro para o diagnóstico é a RM. A prevalência na RM varia de 1,8% a 5,3%.[2]
[4] McIntyre et al.[5] demonstraram que os sinais de degeneração mucoide do LCA podem ser confundidos com a ruptura deste ligamento ao exame de RM, reforçando a importância da correlação clínico-radiológica para o diagnóstico correto.
Fernandes et al.[1] relataram que, nessa patologia, o LCA se apresenta espessado, com fibras intactas entremeadas por material com intensidade de sinais de intermediária a baixa em imagens ponderadas em T1, e de sinal intermediário a alto em sequências ponderadas em T2 (sinal de “talo de aipo”), na RM que podem ser confundidas com rupturas parciais do LCA.
O diagnóstico deve ser confirmado histologicamente por exame patológico, principalmente nos casos associados a erosões ósseas. As lesões mucoides contêm uma substância basofílica marrom ou amarela, descrita como espessa ou densa, que contém alta densidade de glicosaminoglicanos.[2]
[9]
A artroscopia é utilizada tanto para o diagnóstico quanto para o tratamento definitivo.[2]
[6] O LCA apresenta-se caracteristicamente aumentado em seu volume de cor amarela ou marrom-acastanhada, por vezes sem o revestimento sinovial. As fibras do LCA são contínuas e com orientação usual. A tensão geralmente é normal ou até mesmo aumentada. O pinçamento no intercôndilo pode ser evidenciado durante a avaliação artroscópica, o que pode explicar o déficit de extensão visto em alguns pacientes, bem como os sintomas tipicamente encontrados em casos de lesões meniscais, levando ao diagnóstico equivocado.[4]
[6]
Um dos receios com o desbridamento do LCA é o desenvolvimento de instabilidade pós-operatória. Kumar et al.[3] consideraram a ressecção total do LCA como opção de tratamento que não resulta em queixas de instabilidade pós-operatória. Entretanto, a maioria dos autores[2]
[4]
[5]
[7] concordam que a ressecção do tecido mucoide com debridamento parcial do LCA é suficiente. Dejour et al.[10] relataram, em sua análise de 27 pacientes, a presença de testes de gaveta anterior positivos em 36% e de deslocamento do pivô em 55% após debridamento parcial. Lintz et al.[2] demonstraram 93% de lassidão anterior após a ressecção da degeneração mucoide; entretanto apenas 2 de 29 pacientes necessitaram de reconstrução do LCA posteriormente.
No caso relatado neste artigo, também não evidenciamos instabilidade após a ressecção parcial do LCA em um seguimento de seis meses. Não há evidências na literatura de recidivas após a ressecção.
A degeneração mucoide do LCA deve ser lembrada na investigação dos casos sugestivos de ruptura parcial associada a dor posterior no joelho. A realização da RM é elucidativa. O estudo anatomopatológico define o diagnóstico. O tratamento envolve a ressecção do material mucoide, com desbridamento parcial do LCA o mais conservador possível, com a maioria dos autores[3]
[7]
[9] relatando bons resultados sem ocorrência de instabilidade pós-operatória.
