Fetale Hyperthyreose bei persistierenden TSH-Rezeptor-Antikörpern nach Thyroidektomie

Hintergrund Schilddrüsen Antikörper (TRAK = stimulierende TSH-Rezeptor-AK), vorliegend bei Morbus Basedow, sind plazentagängig und können eine fetale Hyperthyreose verursachen. Bei fehlender Diagnose und Therapie kann sich diese mit intrauteriner Wachstumsrestriktion, vorzeitiger Ossifikation, Tachykardie bis hin zur postnatal auftretenden letalen thyreotoxischen Kriese manifestieren.

Fallbericht Wir berichten über eine 28-jährige I.-Gravida, Nullipara, die sich seit der 29. Schwangerschaftswoche (SSW) bei vorbestehender Multipler Sklerose und M. Basedow in unserer interdisziplinären Betreuung befand. Anamnestisch war, unter Thiamazol therapierefraktärer Hyperthyreose, die Thyroidektomie erfolgt. Unter Substitutionstherapie mit L-Thyroxin lag in der Schwangerschaft eine euthyreote Stoffwechsellage vor. In der 29. SSW stellte sich die Patientin z.A. eines vorzeitigen Blasensprungs vor. Das CTG zeigte eine persistierende Sinustachykardie. Der Blasensprung wurde ausgeschlossen, die Laborwerte zeigten, bei unauffälligen Entzündungswerten, deutlich erhöhte TRAK von 96 U/l (NB <1,8). Die Sonographie der fetalen Schilddrüse zeigte zudem ein vergrößertes Volumen. Bei so bestätigter Diagnose einer fetalen Hyperthyreose wurde die Mutter thyreostatisch mit Thiamazol therapiert, zur transplazentaren Behandlung des Feten. Die Dosistitrierung erfolgte entsprechend bis zur Normalisierung der fetalen Herzfrequenz, welche am dritten Tag der Therapie erreicht war. Während des stationären Aufenthalts traten ein vorzeitiger Blasensprung und Wehentätigkeit auf. Aufgrund des fetalen Fußvorfalls in Beckenendlage, wurde eine sekundäre Sectio caesarea in der 30+0 SSW durchgeführt. Postnatal wurde die thyreostatische Therapie der Mutter beendet.

Der männliche Frühgeborene (1373g, 45 cm, APGAR 9/9/10, pHa 7,34) wurde auf die neonatologische Intensivstation verlegt. Es zeigte sich eine schwere Hyperthyreose mit ausgeprägter Tachykardie, Hypertonie und massiver Unruhe. Laborchemisch zeigten sich beim Kind stark erhöhte TRAK 43,8 U/l (24fach über der Norm) und ein supprimiertes TSH <0.01 mU/l (NB 0,4-4). Das Frühgeborene wurde mit Thiamazol und Propranolol behandelt. Die Antikörperlast war im Verlauf rückläufig, die Gabe von Thiamazol und Propranolol konnte am Ende des 4-wöchigen stationären Aufenthalts beendet werden.

Diskussion Aufgrund der erhöhten fetalen Morbidität und Mortalität bei persistierenden TRAK ist die Bestimmung der TRAK in der Frühschwangerschaft, sowie monatliche Verlaufskontrollen bei Schwangeren mit M. Basedow, auch bei Z.n. Thyreodektomie und euthyreoter Stoffwechsellage der Mutter, essenziell. Die Überwachung der fetalen Herzfrequenz, der fetalen Schilddrüsengröße und die interdisziplinäre Betreuung durch GeburtshelferInnen und EndokrinologInnen müssen, bei einem Anstieg der TRAK über das Dreifache der Norm, eingeleitet werden. Eine frühzeitige thyreostatische Therapie der Mutter kann möglicherweise schwere Komplikationen beim Feten vorbeugen.

Publication History

Article published online:
01 June 2021