Z Gastroenterol 2021; 59(08): e166-e167
DOI: 10.1055/s-0041-1733505
Helicobacter pylori
Donnerstag, 16. September 2021, 16:25-17:29 Uhr, Saal 4
Ösophagus und Magen

TLR1-SNP rs4833095 Genotyp ist nicht mit der Inflammation bei einer H. pylori-negativen Gastritis assoziiert

M Karle
1   Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, Otto-von-Guericke Universität, Magdeburg, Deutschland
,
C Langner
1   Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, Otto-von-Guericke Universität, Magdeburg, Deutschland
,
D Jechorek
2   Institut für Pathologie, Otto-von-Guericke Universität, Magdeburg, Deutschland
,
P Malfertheiner
1   Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, Otto-von-Guericke Universität, Magdeburg, Deutschland
3   Klinik für Innere Medizin II, Klinikum der Ludwig-Maximilians-Universität, München, Deutschland
,
A Link
1   Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, Otto-von-Guericke Universität, Magdeburg, Deutschland
› Institutsangaben
 
 

    Einleitung H. pylori-Infektion führt zu einer chronisch-aktiven Gastritis, wobei die Intensität interindividuell variiert. Beschrieben wurde, dass bestimmte genetische Faktoren wie beispielsweise Single Nukleotid Polymorphismen (SNP) bei Toll-like-Rezeptor 1 (TLR1), einen Effekt auf das Ausmaß einer Gastritis haben könnten. Inwieweit diese Faktoren einen Einfluss auf die mukosale Inflammation bei H. pylori-negativen Gastritiden haben ist nicht systematisch untersucht worden.

    Ziel Evaluation der Assoziation zwischen dem TLR1-SNP rs4833095 Genotyp und spezifischen Gastritis-Typen bzw. Magenpathologien.

    Methoden 581 Patienten wurden prospektiv einer Endoskopie des oberen Gastrointestinaltrakts unterzogen. Entnommene Magenbiopsien wurden histologisch, mikrobiologisch und serologisch auf H. pylori untersucht. Basierend auf den histopathologischen Befunden wurden die Patienten anhand des Sydney-Systems klassifiziert: Patienten mit normaler Mukosa (N), chronisch nicht-atrophischer Gastritis (CNAG), atrophischer Gastritis (AG) mit/ohne intestinaler Metaplasie (IM) sowie Magenkarzinom. DNA wurde aus den Magenbiopsien und Blutproben isoliert und mittels TaqMan Assay der TLR1-SNP bestimmt.

    Ergebnisse In der Gesamtkohorte hatten 343 (59 %) den TT-Genotyp, 218 (37,6 %) TC und nur 20 (3,4 %) CC. Bei 198 (34,1 %) Patienten war die H. pylori-Serologie positiv und bei 383 (65,9 %) negativ. SNP Genotyp war bei H. pylori-negativen Patienten mit 236 (61,6 %) der TT-Genotyp, 133 (34,7 %) TC und 14 (3,7 %) CC vergleichbar wie bei H. pylori-positiven. Um in der weiteren Analyse eine Minderheitenverzerrung zu minimieren, wurden TC und CC zusammengefasst. Patienten mit TT-Genotyp zeigten im Vergleich zum TC/CC-Genotyp keine signifikanten Unterschiede bei dem Ausmaß der Aktivität, Chronizität, Atrophie und IM. Zwischen den N, CNAG und AG/IM-Gruppen gab es keine Unterschiede in der Prävalenz. Die Magenkarzinom Gruppe hatte im Vergleich signifikant häufiger den TT-Genotyp als die restliche Kohorte (p=0,0068).

    Schlussfolgerung In unserer Kohorte war der TLR1-SNP TT-Genotyp am häufigsten, gefolgt von TC und am seltensten CC. Bis auf Magenkarzinome konnten wir keine signifikante Assoziation zwischen dem TLR1-SNP-Genotyp und dem Ausmaß der Gastritis bei H. pylori-negativen Patienten feststellen.


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    Publikationsverlauf

    Artikel online veröffentlicht:
    07. September 2021

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