Facharztprüfung Innere Medizin: Immunogene Schilddrüsenerkrankungen

Wie sichern Sie die Diagnose Morbus Basedow?

Antwort Wenn bei nachgewiesener Hyperthyreose die typische Symptomatik und insbesondere zusätzlich ein prätibiales Myxödem besteht, gilt die Diagnose schon fast als gestellt. Darüber hinaus untermauern der sonographische Befund und die Antikörperdiagnostik die Diagnose.

Kommentar Diagnostik bei Morbus Basedow:

klinisches Bild:

• endokrine Orbitopathie,

• Struma,

• prätibiales Myxödem,

Sonografie:

• echoarme Struma diffusa,

Antikörperdiagnostik:

• TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) positiv in 80 %,

• Thyreoperoxidase-AK (TPO) positiv in 70 %,

• TPO-Antikörper entsprechen Antikörpern gegenüber mikrosomalem Schilddrüsenantigen.

Schließt bei Hyperthyreose das Fehlen einer endokrinen Orbitopathie einen Morbus Basedow aus?

Antwort Nein.

Kommentar Die endokrine Orbitopathie ist nur in 60 % nachweisbar. In den übrigen Fällen gründet sich die Diagnose auf den Nachweis von TSH-Rezeptor-Antikörpern sowie auf den sonographischen Befund.

Wie grenzen Sie eine Hyperthyreose auf dem Boden eines Morbus Basedow gegenüber einer Hyperthyreose auf dem Boden einer Autonomie ab?

Antwort Anhand des klinischen Befundes, der Sonografie und des Antikörpermusters.

Kommentar Abgrenzung eines Morbus Basedow von einer Schilddrüsenautonomie:

klinisch:

• Morbus Basedow: endokrine Orbitopathie,

• Autonomie: keine endokrine Orbitopathie,

sonographisch:

• Morbus Basedow: homogenes, echoarmes Schallmuster,

• bei disseminierter Autonomie: u. U. kein typischer sonographischer Befund,

• bei multifokaler Autonomie: inhomogenes Echomuster, Knoten,

• bei unifokaler Autonomie: echoarmer Knoten mit Randsaum,

Antikörpermuster:

• Morbus Basedow: TSH-Rezeptor-Antikörper in 80 % nachweisbar, TPO-Antikörper in 70 % nachweisbar,

• Autonomie: selten Nachweis von Schilddrüsenantikörpern.

Kommen Schilddrüsenantikörper eigentlich nur bei immunogenen Schilddrüsenerkrankungen vor?

Antwort Nein, man findet sie zwar typischerweise hochtitrig beim Morbus Basedow (TRAK, weniger häufig TPO-AK) und bei der Hashimoto-Thyreoiditis (TPO-AK). Allerdings sieht man mäßig erhöhte Titer von TPO-Antikörpern auch bei nichtimmunogenen Schilddrüsenerkrankungen sowie bei Gesunden.

Kommentar Vorkommen von Schilddrüsenantikörpern:

TSH-Rezeptor-Antikörper:

• Morbus Basedow: in 80 %,

• Hashimoto-Thyreoiditis: selten,

• Gesunde: sehr selten,

TPO-Antikörper:

• Morbus Basedow: in 70 %,

• Hashimoto-Thyreoiditis: in 70 – 90 %,

• Struma diffusa: gelegentlich,

• funktionelle Autonomie: gelegentlich,

• andere Autoimmunerkrankungen,

• ältere Menschen,

• Gesunde: 5 – 15 %.

Sie haben vorhin die typische Symptomatik beim Morbus Basedow erwähnt. Nun soll es ja auch Basedow-Patienten mit nur geringen Symptomen geben. Wissen Sie, welche Beschwerden dann im Vordergrund stehen?

Antwort Insbesondere bei älteren Menschen bestehen häufig nur Kraftlosigkeit und rasche Ermüdbarkeit, die als normale Alterungserscheinungen fehlgedeutet werden, daneben kann das einzige Symptom eine Sinustachykardie oder ein Vorhofflimmern sein.

Kommentar Oligosymptomatische Verlaufsform bei Morbus Basedow:

neurologisch/psychiatrische Auffälligkeiten:

• rasche Ermüdbarkeit,

• Stimmungsschwankungen, Reizbarkeit,

• Schlaflosigkeit,

• Ängstlichkeit,

kardiale Symptome:

• Sinustachykardie,

• Vorhofflimmern,

gastrointestinale Symptome:

• Diarrhö.

Welche Behandlungsmöglichkeiten haben Sie beim Morbus Basedow?

Antwort Behandlung der Hyperthyreose mit Thyreostatika, z. B. Thiamazol oder Carbimazol, initial nötigenfalls zusätzlich mit Betablockern. Außerdem Behandlung der endokrinen Orbitopathie.

Kommentar Behandlungsmöglichkeiten beim Morbus Basedow:

• Thyreostatika,

• symptomatisch: Betablocker,

• Therapie der endokrinen Orbitopathie,

• Operation,

• Radiojodtherapie.

Wie wird die endokrine Orbitopathie bei Morbus Basedow behandelt?

Antwort Zum einen durch die thyreostatische Behandlung mit dem Ziel einer Euthyreose, außerdem mittels Kortikosteroiden, nötigenfalls auch durch eine Retrobulbärbestrahlung.

Kommentar Therapie der endokrinen Orbitopathie:

1. Thyreostatika mit dem Ziel einer Euthyreose (Hypothyreose vermeiden, da diese die endokrine Orbitopathie verschlechtert),

2. medikamentöse Behandlung: Prednisolon 1 mg / kg KG / d, dann Reduktion, evtl. Somatostatinanaloga, evtl. Methotrexat,

3. Retrobulbärbestrahlung: unterstützend zur Glucocorticoidbehandlung,

4. Operation: Orbitadekompression bei ungenügendem Ansprechen auf konservative Therapie,

5. Thyreoidektomie.

Und wie sieht die medikamentöse Behandlung der Hyperthyreose bei Morbus Basedow aus?

Antwort Initial Therapie mit einer mäßig hohen Thyreostatikadosis (abhängig vom Krankheitsbild), danach Anschlusstherapie für ein Jahr in mittlerer Dosierung, danach Auslassversuch.

Kommentar Medikamentöse Therapie der Hyperthyreose bei Morbus Basedow:

Initialtherapie:

• Thiamazol 10 – 20 mg / d oder

• Carbimazol 15 – 60 mg / d,

Dauertherapie für 12 Monate:

• Thiamazol 2,5 – 10 mg / d oder

• Carbimazol 5 – 15 mg / d,

• TSH-Zielwert: 0,3 – 1 mU / l,

dann Auslassversuch.

Und wie verhalten Sie sich, wenn nach dem Auslassversuch ein Rezidiv auftritt?

Antwort Wenn möglich sollte dann eine definitive Behandlung angestrebt werden in Form einer Radiojodtherapie oder Operation.

Kommentar Behandlung des Hyperthyreoserezidivs bei Morbus Basedow:

• Radiojodtherapie,

• Operation,

• medikamentöse Dauerbehandlung bei Inoperabilität oder Ablehnung einer Operation und einer Radiojodtherapie.

Welches sind denn die wichtigsten Indikationen für eine Operation beim Morbus Basedow?

Antwort Sehr große Schilddrüse, insbesondere mit mechanischer Behinderung, Malignomverdacht, thyreotoxische Krise.

Kommentar Indikationen zur operativen Behandlung bei Morbus Basedow:

• thyreotoxische Krise: rasche Beseitigung der Hormonquelle ist erforderlich wegen der ansonsten sehr schlechten Prognose,

• sehr große Struma,

• V. a. Karzinom.

Muss eine Autoimmunthyreoiditis Hashimoto immer behandelt werden?

Antwort Nein, die Therapieindikation richtet sich nach TSH und fT₄.

Kommentar Therapieindikation bei Thyreoiditis Hashimoto:

manifeste Hypothyreose:

• TSH > 10 mU / l, fT₄ erniedrigt: L-Thyroxin,

latente Hypothyreose:

• TSH erhöht, fT₄ normal: beobachtendes Zuwarten gerechtfertigt,

Therapieempfehlung:

• üblicherweise ab TSH von 6 mU / l,

Ausnahme:

• Frauen mit Kinderwunsch: frühzeitige Substitution, ansonsten deutlich erhöhte Frühabortrate.

Wie behandeln Sie einen Patienten mit Autoimmunthyreoiditis und Hyperthyreose?

Antwort Medikamentöse thyreostatische Therapie.

Kommentar Therapie bei Hyperthyreose auf dem Boden einer Autoimmunthyreoiditis:

• Carbimazol oder Propylthiouracil,

• Ziel: TSH im unteren Normbereich (0,5 – 1,5 mU / l),

• Auslassversuch nach 1 Jahr,

• bei Rezidiv: Radiojodtherapie oder operative Therapie.

Und wie verhält es sich mit der Schilddrüsenfunktion bei der Hashimoto-Thyreoiditis?

Antwort Unter Umständen initial Hyperthyreose, dann Übergang in Hypothyreose.

Kommentar Verlauf der Autoimmunthyreoiditis Hashimoto:

• schleichender Beginn, Erstdiagnose meist im Stadium der Hypothyreose,

• initial Hyperthyreose, dann Übergang in Hypothyreose,

• anschließende Normalisierung der Schilddrüsenfunktion in ca. 20 %.

Nach:

Berthold Block,
Facharztprüfung Innere Medizin,
3000 kommentierte Prüfungsfragen
4. Aufl., kompl. überarb. akt. 2011,
576 S., 106 Abb., kart.
ISBN: 9783131359544