Dtsch Med Wochenschr 2017; 142(09): 691
DOI: 10.1055/s-0043-105253
Leserbriefe
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Zum Beitrag: Störungen des Säure-Basen-Haushaltes und der Anionenlücke

Re: Disorders of the Acid-Base Balance and the Anion Gap
Viktor Rosival
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Publication Date:
28 April 2017 (online)

Der Aufmerksamkeit der Verfasser der Übersichtsarbeit [1] sind einige interessante Tatsachen der letzten Jahre entgangen:

  1. lm Absatz „Metabolische Azidose“ steht auf S. 1551: „Eine ungezielte Infusion von Natriumbikarbonat ist keine ursächliche Therapie.“ Diese Infusion ist jedoch bei komatösen Patienten lebensrettend. Ein niedriger Blut-pH Wert (= hohe Konzentration von Wasserstoffionen H+) ist nämlich die unmittelbare Ursache der Verschlechterung des Bewusstseins inklusive Koma [2]: Das glykolytische Enzym Fosfofruktokinase ist pH-abhängig, seine Aktivität sinkt mit sinkendem pH, und somit ist die Utilisation von Glukose in den Gehirnzellen gehemmt bis unmöglich. Die Erhöhung bis Normalisierung des niedrigen Blut-pH (Senkung der hohen Konzentration der Wasserstoffionen H+) ist somit für die komatösen Patienten lebensrettend, z. B. [3]: Null-Letalität von ketoazidotischem Koma. Wo sind Berichte über Null-Letalität von ketoazidotischem Koma ohne Verabreichung von alkalisierenden Lösungen veröffentlicht?

  2. Im Absatz „Diabetische Ketoazidose“ schreiben die Verfasser ebenfalls auf S. 151: „Bei der diabetischen Ketoazidose akkumulieren Acetonacetylsäure und beta-Hydroxybuttersäure.“ In Wirklichkeit akkumulieren dabei insgesamt 36 organische Säuren [4]. Ihr gegenseitiges Verhältnis ist verschieden, das vollständige Fehlen von Ketosäuren inbegriffen [5]. Es gibt bisher keine Berichte über den Einfluss von Insulin auf diese 34 nichtketotischen Säuren.