Die Krebsvorstufen der Mundschleimhaut - eine Übersicht[1]

Zusammenfassung

Die WHO unterscheidet an der Mundschleimhaut Präkanzerosen und präkanzeröse Bedingungen. Präkanzerosen: Hintergrund: Die Erythroplakie als gefährlichste Präkanzerose entartet innerhalb von fünf Jahren und ist deshalb vollständig zu entfernen. Wegen ihrer Farbe wird sie leicht übersehen. Die Leukoplakie als zweite Präkanzerose entartet in einer Häufigkeit von 3 - 45 %. Trotz moderner molekularbiologischer oder immunhistochemischer Verfahren sind Klinik und Histologie (Dysplasiegrad) ihre wichtigsten Prognoseparameter. Selbst bei konsequenter Entfernung aller schweren Dysplasien nach WHO-Empfehlung trat bis 1992 bei 6,2 % unserer Patienten (n = 161) eine maligne Transformation ein. Methode: Seit 1992 exzidieren wir mit dem CO₂-Laser alle Leukoplakien, die nach Beseitigung möglicher Ursachen nicht spontan zurückgehen. Die Vaporisation ohne histologische Untersuchung der gesamten Läsion lehnen wir ab. Ergebnisse: Nach CO₂-Laserexzision von 168 Leukoplakien sahen wir 5 % Rezidive. In 3 % der klinisch diagnostizierten Leukoplakien lag histologisch bereits ein invasives Karzinom vor. Präkanzeröse Bedingungen: Mit einer Prävalenz von 0,2 - 3 % ist der orale Lichen planus die wchtigste präkanzeröse Bedingung. Er wird nur bei Symptomen oder erosivem Verlauf vorzugsweise topisch mit Kortikosteroiden behandelt. Bei 1,5 % der Patienten tritt 10 - 15 Jahre nach Diagnose ein Mundschleimhautkarzinom auf. Die lichenoide Reaktion als toxische oder kontaktallergische Reaktion meist auf Quecksilber in Amalgamfüllungen ist histologisch nicht vom oralen Lichen planus abgrenzbar. Bei klinischem Verdacht auf eine lichenoide Reaktion ist zunächst die mögliche Ursache, meist mit Ersatz der Amalgamfüllungen, anzugehen.

Precancer of the Oral Mucosa

According to the WHO collaborating centre precancerous lesions and precancerous conditions have to be distinguished. Precancer: Background: Erythroplakia is the most dangerous precancerous lesion. It is rare, but may often remain undetected. It will transform into cancer within five years and therefore, has to be excised in every case. Leukoplakias show malignant transformation in 3 - 45 % of the cases. In spite of modern molecularbiological and immunohistochemical techniques the clinical appearance and the histological grading of the dysplasia are still most imortant prognostic factors. Until 1992 every lesion showing signs of moderate and severe dysplasia was excised in our department. Despite this treatment strategy 6.2 % of the leukoplakias (n = 161) transformed into cancer. Therefore, we recommend to remove every lesion which does not disappear after eliminating the etiological factors. Methods: Since 1992 168 leukoplakias were completly removed using the CO₂Laser and underwent histological examination. Results: In 3 % of these cases a carcinoma was detected in the leukoplakia; 5 % of the lesions recurred. Precancerous condition: The most important precancerous condition, the oral lichen planus is treated in cases of erosive lesions only or if the patient is suffering from the symptoms. Malignant transformation is seen in 1.5 % of the patients within 10 to 15 years. Histologically the oral lichen planus does not differ from the oral lichenoid reactions, lesions in contact with amalgam restorations mostly. In these cases a causative treatment with replacement of the amalgam is recommended.

Schlüsselwörter:

Präkanzerose - Präkanzeröse Bedingungen - Erythroplakie - Leukoplakie - Candidaleukoplakie - Oraler Lichen planus - Orale lichenoide Reaktion - CO₂-Laserexzision

Key words:

Precancerous lesion - Precancerous condition - Leukoplakia - Candidal leukoplakia -Erythroplakia - Oral lichen planus - Oral lichenoid reaction - Carbon dioxide laser excision

01 Herrn Prof. Dr. med. Heinrich Rudert zum 65. Geburtstag gewidmet.

Literatur

• 01 WHO Collaborating Centre for oral precancerous lesions . Definition of leukoplakia and related lesions: An aid to studies on oral precancer.  Oral Surg. 1978;  46 518-539
• 02 Pindborg J J. Oral Cancer an Precancer. Bristol; Wright 1980
• 03 Axéll T, Holmstrup P, Kramer I RH, Pindborg J J, Shear M. International seminar on oral leukoplakia and associated lesions related to tobacco habits.  Community Dent Oral Epidemiol. 1984;  12 145-154
• 04 Pindborg J J, Reichart P A, Smith C J, Waal I van der. Collaboration with LH Sobin and pathologists in 9 Countries. In: World Health Organization (eds). International Histological Classification of Tumours. Second Edition: Histological Typing of Cancer and Precancer of the Oral Mucosa New York, Barcelona, Budapest, Hong Kong, London, Milan, Paris, Santa Clara, Singapore, Tokyo; Springer 1997
• 05 Reichart P A, Philipsen H P. Farbatlanten der Zahnmedizin. Band 14: Oralpathologie. Stuttgart; Thieme 1999
• 06 Sugár Ö, Bánóczy J. Untersuchungen bei Präkanzerose der Mundschleimhaut.  Dtsch Zahn-Mund-Kieferheilkd. 1959;  30 132-140
• 07 Burkhardt A, Maerker R. Vor- und Frühstadien des Mundhöhlenkarzinoms. München; Hanser 1981
• 08 Pindborg J J, Reibel J, Holmstrup P. Subjectivity in evaluating oral epithelial dysplasia, carcinoma in situ and initial carcinoma.  J Oral Pathol. 1985;  14 698-708
• 09 Waal I van der. Oral Precancerous Lesions - Present Knowledge.  Dtsch Zahnärztl Z. 1992;  47 860-864
• 10 Johnson N W, Warnakulasuriy S, Tavassoli M. Hereditary and environmental risk factors; clinical and laboratory risk markers for head and neck, especially oral, cancer and precancer.  Eur J Cancer Prev. 1996;  5 5-17
• 11 Silverman S, Gorsky M, Lozada F. Oral Leukoplakia and malignant Transformation - a Follow-Up Study of 257 Patients.  Cancer. 1984;  53 563-568
• 12 Burkhardt A. Advanced methods in the evaluation of premalignant lesions and carcinomas of the oral mucosa.  J Oral Pathol. 1985;  14 751-778
• 13 Martin I C, Kerawala C I, Reed M. The application of toluidine blue as a diagnostic adjunct in the detection of epithelial dysplasia.  Oral Surg. 1998;  85 444-446
• 14 Dunsche A, Kreusch T, Sauer M. Die Leukoplakie der Mundschleimhaut - eine retrospektive Studie an 161 Patienten.  Dtsch Zahnärztl Z. 1992;  47 869-871
• 15 Dunsche A, Fleiner B, Hoffmeister B. Die Exzision von Mundschleimhautveränderungen mit dem CO₂-Laser.  Dtsch Zahnärztl Z. 1994;  49 148-150
• 16 Fleiner B, Lüttges J, Hoffmeister B. Histologische Beurteilbarkeit von Mundschleimhautveränderungen nach CO₂-Laserresektion.  Dtsch Zahnärztl Z. 1993;  48 53-55
• 17 Walker D M, Arendorf T M. Candidal leukoplakia, chronic multifocal candidosis and median rhomboid glossitis. In: Samaranayake, LP, MacFarlane, TW (eds) Oral Candidosis. London, Boston, Singapore, Sydney, Toronto, Wellington; Wright 1990: 184-199
• 18 Krogh P, Holmstrup P, Thorn J J, Vedtorfte P, Pindborg J J. Yeast species and biotypes associated with oral leukoplakia and lichen planus.  Oral Surg. 1987;  63 48-54
• 19 Krogh P, Hald B, Holmstrup P. Possible mycological etiology of oral mucosal cancer: catalytic potential of infecting Candida albicans and other yeasts in production of N-nitrosobenzylmethylamine.  Carcinogenesis. 1987;  8 1543-1548
• 20 Hornstein O P, Gräßel R. Häufigkeit und prognostische Bedeutung der Candida-Besiedlung oraler Leukoplakien.  Dtsch Z Mund-, Kiefer- u Gesichtschir. 1992;  16 112-116
• 21 Dunsche A, Kerscher A, Terheyden H, Sahly H. Indikation und Wirksamkeit von Fluconazol bei der oralen Candidose.  Mycoses. 1994;  37 (Suppl 1) 105-109
• 22 Holmstrup P, Bessermann M. Clinical, therapeutic and pathogenetic aspects of chronic oral multifocal candidiasis.  Oral Surg. 1983;  56 388-395
• 23 Vedtofte P, Holmstrup P, Hörting-Hansen E, Pindborg J J. surgical treatment of premalignant lesions of the oral mucosa.  Int J Oral Maxillofac Surg. 1987;  16 656-664
• 24 Mincer H H, Coleman S A, Hopkins K P. Observations on the clinical characteristics of oral lesions showing histologic epithelial dysplasia.  Oral Surg. 1972;  33 389-399
• 25 Horch H H, Gerlach K L, Schaefer H E. CO₂ laser surgery of oral premalignant lesions.  Int J Oral Maxillofac Surg. 1986;  15 19-24
• 26 Roodenburg J LN, Panders A K, Vermey A. Carbon dioxide laser surgery of oral leukoplakia.  Oral Surg. 1991;  71 670-674
• 27 Gerlach K L, Roodenburg J LN, Herzog M, Horch H H, Panders A K, Pape H D, Féaux de La Croix W, Vermey A. Die Therapie oraler Präkanzerosen mit dem CO₂-Laser - Langzeitergebnisse aus drei Kliniken.  Dtsch Zahnärzt Z. 1993;  48 48-50
• 28 Frame J W. Removal of Oral Soft Tissue pathology with the CO₂ Laser.  J Oral Maxillofac Surg. 1985;  43 850-855
• 29 Chiesa F, Tradati N, Sala L, Costa L, Podrecca S, Boracchi P, Bandieramonte G, Mauri M, Molinari R. Follow-up of Oral Leukoplakia After Carbon Dioxide Laser Surgery.  Arch Otolaryngol. 1990;  116 177-180
• 30 Kaugars G E, Silverman Jr S, Lovas J GL, Thompson J S, Brandt R B, Singh V N. Use of the antioxidant supplements in the treatment of human oral leukoplakia.  Oral Surg. 1996;  81 5-14
• 31 Holmstrup P. Oral lichen planus.  Dtsch zahnärztl Z. 1999;  54 10-14
• 32 Jungell P. Oral lichen planus. A review.  Int J Oral Maxillofac Surg. 1991;  20 129-135
• 33 Thorn J J, Holmstrup P, Rindum J, Pindborg J J. Course of various clinical forms of oral lichen planus. A prospective follow-up study of 611 patients.  J Oral Pathol. 1988;  17 213-218
• 34 Herrmann D. Karzinomentstehung bei oralem Lichen planus.  Dtsch Zahnärztl Z. 1992;  47 877-879
• 35 Silverman S, Gorsky M, Lozada-Nur F, Giannotti K. A prospective study of findings and management in 214 patients with oral lichen planus.  Oral Surg. 1991;  72 665-670
• 36 Sigurgeirsson B, Lindelöf B. Lichen planus and malignancy. An epidemiologic study of 2071 patients and a review of the literature.  Arch Dermatol. 1991;  127 1684-1688
• 37 Holmstrup P. Reactions of the oral mucosa related to silver amalgam: a review.  J Oral Pathol Med. 1991;  20 1-7
• 38 Skoglund A. Value of epicutaneous patch testing in patients with oral, mucosal lesions of lichenoid character.  Scand J Dent Res. 1994;  102 216-222

01 Herrn Prof. Dr. med. Heinrich Rudert zum 65. Geburtstag gewidmet.