Rofo 2001; 173(4): 300-305
DOI: 10.1055/s-2001-12465
NEURORADIOLOGIE
ORIGINALARBEIT
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Klinisch stumme Hirnembolien nach zerebraler Katheterangiographie

S. Hähnel, J. Bender, O. Jansen, M. Hartmann, M. Knauth, K. Büsing, K. Sartor
  • Abt. Neuroradiologie, Universitätsklinikum Heidelberg
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Publication Date:
31 December 2001 (online)

Zusammenfassung.

Ziel: Bestimmung der Inzidenz klinisch stummer Hirnläsionen nach zerebraler Katheterangiographie mittels diffusionsgewichteter MRT. Methoden: Kurz vor und nach 27 zerebralen Katheterangiographien führten wir jeweils eine MRT mit PD-, T2- und diffusionsgewichteten Aufnahmen durch. Ergebnisse: Nach 5/27 zerebralen Angiographien (18,5 %) fanden wir insgesamt 6 neue, vermutlich embolische, zerebrale Läsionen mit einem typischen Durchmesser von 2 - 3 mm auf den diffusionsgewichteten Aufnahmen. Eine Korrelation zwischen dem Auftreten dieser Läsionen und dem Vorliegen einer arteriosklerotisch bedingten Hirngefäßerkrankung, der Durchleuchtungszeit oder der Anzahl der Aufnahmeserien bestand nicht. Schlussfolgerungen: Die zerebrale Angiographie scheint mit einem relativ hohen Risiko (ca. 20 %) klinisch stummer Hirnembolien verbunden zu sein. Dieses Risiko ist größer, als aufgrund der Inzidenz bleibender neurologischer Defizite (0,1 - 0,3 %) durch zerebrale Angiographie bisher angenommen wurde. Die Sicherheit der Angiographie sollte verbessert werden. Die diffusionsgewichtete MRT ist geeignet, um die Sicherheit von Angiographieprotokollen und -materialien zu testen.

Clinically Silent Cerebral Lesions after Cerebral Catheter Angiography.

Purpose: To assess for the incidence of clinically silent cerebral lesions after cerebral catheter angiography. Methods: MRI including PD-, T2-, and diffusion-weighted images was performed shortly before and after 27 cerebral catheter angiographies. Results: After 5/27 angiographies (18.5 %) we found 6 new, presumably embolic cerebral lesions with a typical diameter of 2 - 3 mm on diffusion-weighted images. No correlation was found between the occurrence of these lesions and a preexisting arteriosclerotic cerebrovascular disease, fluoroscopy time, or number of angiographic series. Conclusion: Cerebral angiography appears to be associated with a relatively high risk (about 20 %) of clinically silent cerebral embolism. This risk is higher than has been estimated based on the incidence of neurological deficits (0.1 - 0.3 %) after cerebral angiography. The safety of cerebral angiography needs to be improved. Diffusion-weighted MR imaging is suitable to monitor the safety of angiographic procedures and material.

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Dr. med. Stefan Hähnel

Abt. Neuroradiologie
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