Anamnese
Die Einweisung des 69 Jahre alten Patienten in die Klinik erfolgte durch
den Notarzt wegen dekompensierter Herzinsuffizienz im Rahmen einer
hypertensiven Krise mit Blutdruckwerten von 250/135 mmHg.
Aus der medizinischen Vorgeschichte war eine koronare Dreigefäßerkrankung
bekannt. Echokardiographisch war die Diagnose einer hypertensiven
Herzerkrankung gestellt worden. Vor 8 Jahren war ein Typ-2-Diabetes
entdeckt worden, der seit 3 Jahren mit einer konventionellen Insulintherapie
zufriedenstellend behandelt war (HbA1c 7,2 %).
Vor 10 Monaten war ein Nierenzellkarzinom im Stadium pT1, N0 mit
kurativer Zielsetzung operativ entfernt worden.
Aufnahmebefund
In der Notaufnahme fand sich ein 69 Jahre alter, 82 kg
schwerer, 174 cm großer Patient mit zentraler
und peripherer Zyanose, Sternotomienarbe, feuchte Rasselgeräuschen über
der Lunge und ausgeprägten Unterschenkelödemen
ein. Laborchemisch fiel ein erhöhter Serumkaliumspiegel
(5,9 mmol/l), Kreatininwert (3,9 mg/dl)
sowie Harnstoffwert (144 mg/dl) auf. Elektrokardiographisch
fand sich Vorhofflimmern mit einer Kammerfrequenz von 140 Schlägen
pro Minute.
Therapie und Verlauf
Nach Blutdruck- und Vorlastsenkung sowie diuretischer Therapie
bildete sich die Luftnot rasch zurück. Auffällig
blieben die erhöhten Retentionswerte, die erstmalig
2 Monate nach Nephrektomie aufgefallen waren. Bei weiterführenden
Untersuchungen fand sich eine endogene Kreatininclearance von 15 ml/min
sowie eine große unselektiv glomeruläre Proteinurie
von 15 g/Tag mit nephrotischem Syndrom und Mikrohämaturie.
Die Erythrozyten wurden als nicht dysmorph beurteilt. Sonographisch
fand sich eine 11,5 cm große Niere mit unscharf
abgrenzbarem Nierenparenchym und einigen kleinen parapelvinen Zysten.
Die arterielle und venöse Perfusion der Niere waren ungestört.
Die Untersuchung des Augenhintergrundes zeigte einen Fundus hypertonicus
1. Grades ohne sicheren Nachweis diabetogener Netzhautveränderungen.
Eine Magnetresonanztomographie des Abdomens zeigte kein Tumorrezidiv.
Wegen einer weiter rasch progredienter Verschlechterung der Nierenfunktionsparameter,
nur geringen Augenhintergrundveränderungen und einer verhältnismäßig
kurzen Diabetesdauer wurde neben einer diabetischen Nephropathie
und einer hypertensiven Nephrosklerose eine tumorinduzierte sekundäre membranöse
Glomerulonephritis diskutiert und eine Nierenbiopsie durchgeführt.
4 Tage später wurde die histologische Diagnose einer „schweren
nodulären diabetischen Glomerulosklerose” gestellt.
Zu diesem Zeitpunkt war eine intermittierende Hämodialysebehandlung
bereits erforderlich geworden.
Im Rahmen der Transplantationsvorbereitung wurde bei dem asymptomatischen
Patienten koronarangiographisch eine schwere koronare Dreigefäßerkrankung
bestätigt. Eine elektive Myokardrevaskularisation wurde
vom Patienten bis auf weiteres aufgeschoben. An einem Wochenende
trat ein Kreislaufkollaps mit starker vegetativer Begleitsymptomatik
auf. Durch den hinzugerufenen Notarzt wurde ein Myokardinfarkt als
wahrscheinliche Ursache diagnostiziert. Der Patient starb beim Transport
in die Klinik.