Ätiologie und Pathophysiologie
In den westlichen Industrienationen sind die häufigsten Ursachen der Herzinsuffizienz die ischämische Herzerkrankung und die arterielle Hypertonie, die jeweils für etwa 40 % der Fälle verantwortlich sind. Seltenere Ursachen sind idiopathische Kardiomyopathien, Vitien, Myokarditiden, Endo- und Perikarditiden, metabolische Erkrankungen, Noxen, Pharmaka und Tumoren [9].
Unterschieden wird die diastolische von der systolischen Myokardinsuffizienz. Die diastolische Herzinsuffizienz beruht auf einer Versteifung des Myokards, meist durch Hypertrophie und Fibrosierung, ist mit zunehmendem Lebensalter häufiger und hat die bessere Prognose. Die häufigste Ursache ist die arterielle Hypertonie. Die systolische Herzinsuffizienz geht mit einer Kontraktionsstörung und meist Dilatation des linken Ventrikels einher und hat die schlechtere Prognose. Die häufigste Ursache ist die ischämische Herzerkrankung. In den meisten Fällen liegen allerdings Kombinationen diastolischer und systolischer Herzinsuffizienz vor.
Relaxations- und Kontraktionsstörungen des Myokards führen zu einem Anstieg der myokardialen Wandspannung und damit zur Myokardhypertrophie, konsekutiv erhöhtem Sauerstoffverbrauch und vermehrter Kollageneinlagerung. Die Minderperfusion der Organe stimuliert - als Kompensationsmechanismus zur kurzfristigen Stabilisierung des Kreislaufes - eine neuroadrenerge Aktivierung mit Anstieg des Sympathikotonus, vermehrter Vasopressinausschüttung und Aktivierung des Renin-Angiotensin-
Aldosteronsystems mit Stimulation der AT1-Rezeptorexpression und gesteigerter Angiotensin-II-Bildung [18]. Die Folgen sind eine Vasokonstriktion mit Erhöhung der Nachlast, Flüssigkeitsretention, Reduktion der myokardialen Katecholaminrezeptordichte und Förderung des myokardialen Zelltods (Apoptose) [16]. All diese Prozesse erhöhen längerfristig die Belastung des Myokards und fördern in einem Circulus vitiosus das pathologische Remodeling, die Dilatation und den morphologischen Umbau des linken Ventrikels durch Myozytenreduktion und bindegewebige Umwandlung des Myokards [Abb. 2].
Diagnostik
Bei typischer Symptomatik (Dyspnoe, Müdigkeit, Ödeme) sichert die körperliche Untersuchung die Diagnose (Ödeme, Jugularvenenstauung, Tachykardie, pulmonale Rasselgeräusche, 3. Herzton) und induziert die Suche nach der zugrunde liegenden kardialen Erkrankung. Bei oligosymptomatischen Patienten (NYHA I und II) kann die Erfassung einer Herzinsuffizienz klinisch schwierig sein [17].
In der Labordiagnostik [Tab. 3] sinnvoll ist ein Blutbild, da eine Anämie eine Herzinsuffizienz auslösen oder verstärken kann. Eine Schilddrüsenfunktionsstörung als Ursache muss ausgeschlossen werden. Serumelektrolyte und Blutzucker weisen auf zugrunde liegende Erkrankungen hin, der Nachweis einer
Hyponatriämie deutet auf eine ungünstige Prognose. Eine Proteinurie im Urinstatus zeigt eine endotheliale Membranstörung an und ist ebenfalls ein Indikator einer ungünstigen Prognose. Von besonderer Wichtigkeit ist die Erfassung der Nierenfunktion anhand des Serumkreatinins oder, besser, der Bestimmung der Kreatininclearence mit der Formel von Cockroft und Gault [Abb. 3]. Die glomeruläre Filtrationsrate korreliert sogar besser mit der Prognose einer Herzinsuffizienz als die linksventrikulären Funktionsparameter [Abb. 4], da die Niere bei der Herzinsuffizienz sowohl Opfer (Verschlechterung der Nierenfunktion durch Reduktion des Herzzeitvolumens) als auch Täter (Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteronsystems durch renale Perfusionsminderung) ist [7].
Neue Laborparameter zur Diagnostik der Herzinsuffizienz sind die Neuropeptide, insbesondere das BNP (brain natriuretic peptide). Diese leider noch sehr teuren Marker zeigen eine ausgezeichnete Trennschärfe und sind daher besonders geeignet zur Detektion leichter Fälle von Herzinsuffizienz sowie zur Verlaufsbeurteilung und Qualitätskontrolle einer medikamentösen Therapie (23). Aufgrund der Kosten können aber zurzeit nur schwierige Einzelfälle so untersucht werden.
Bei der apparativen Diagnostik hat die Farbdoppler-Echokardiographie [Abb. 5] den höchsten Stellenwert, da hiermit morphologische und funktionelle Parameter rasch erfasst werden. Sie gibt Auskunft über Größe und lokale wie globale Funktion der Herzhöhlen und des Myokards, Wanddicken, Klappenfunktion und Pulmonalarteriendruck [14]. Eine Röntgenaufnahme der Thoraxorgane in zwei Ebenen ist sinnvoll zum Nachweis einer Herzvergrößerung, Lungenstauung oder eines Pleuraergusses. Das Elektrokardiogramm dient in erster Linie der Aufdeckung ischämischer Herzerkrankungen, Myokardhypertrophie und Erregungsleitungsstörungen, zusätzlich können auch weiterführende Untersuchungen (Belastungs-EKG, Stressechokardiographie, Belastungs-Myokardszintigraphie, gegebenenfalls Koronarangiographie) sinnvoll sein, da bei ischämischem, vitalen Myokard die Perfusionsverbesserung (Bypassoperation) die Prognose günstig beeinflussen kann [15].
Therapie
Ziel jeder Behandlungsmaßnahme ist die Verbesserung der Prognose, der Belastbarkeit und Lebensqualität sowie Reduktion der Hospitalisierungsnotwendigkeit. Gerade Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz bedürfen aufgrund ihres Krankheitsempfindens und der oft notwendigen umfassenden Therapie einer sorgfältigen ärztlichen Langzeitbetreuung und psychologischen Führung.
Kausale Therapie
Ziel der Diagnostik ist unter anderem die Aufdeckung der der Herzinsuffizienz zugrunde liegenden kardialen Erkrankung, die selbstverständlich behandelt werden muss, zum Beispiel in Form einer optimalen Blutdruckeinstellung, einer Bypassoperation bei ischämischer Herzerkrankung oder eines Klappenersatzes bei Herzklappenvitium. Auch die Herztransplantation bei terminaler Herzinsuffizienz stellt eine kausale Therapie dar.
Nichtmedikamentöse Therapie
Die nichtmedikamentöse Therapie ist bei chronischer Herzinsuffizienz unverzichtbar und sollte immer sorgfältig mit Patienten und Angehörigen besprochen werden [Tab. 4]. Eine Kochsalz- und Flüssigkeitsrestriktion ist essentiell, und die Patienten sollten zur täglichen Gewichtskontrolle angehalten werden, um bei rascher Gewichtszunahme (> 2 kg in 3 Tagen) den Arzt aufzusuchen. Die Normalisierung des Körpergewichtes verbessert die Belastbarkeit, Untergewicht ist zu vermeiden. Nikotinverzicht ist selbstverständlich, moderater Alkoholgenuss erlaubt. Sexuelle Betätigung ist im Stadium NYHA I und II unproblematisch, im Stadium NYHA III und IV kann eine akute kardiale Dekompensation ausgelöst werden, hier ist zur Zurückhaltung zu raten. Moderater Ausdauersport ist bei leichterer Herzinsuffizienz (NYHA I und II) zu empfehlen, ab NYHA III ist hiervon abzuraten [24].
Medikamentöse Therapie
Die Pharmakotherapie richtet sich in Form einer Stufentherapie nach dem klinischen Stadium der Herzinsuffizienz, nach der zugrunde liegenden Erkrankung und Begleiterkrankungen. Detaillierte Empfehlungen sind den [Tabellen 5] und [10] zu entnehmen.
ACE-Hemmer
Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteronsystems ist einer der entscheidenden Pathomechanismen für die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz. Demzufolge kommt dem pharmakologischen Eingriff in dieses System eine zentrale Rolle zu. Die Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzyms, das die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II katalysiert, haben in zahlreichen großen Studien ihren hohen Wert zur Verbesserung von Prognose und Symptomatik der Herzinsuffizienz in allen klinischen Stadien unter Beweis gestellt [Tab. 6]. ACE-Hemmer wirken der linksventrikulären Hypertrophie und Relaxationsstörung entgegen und sind so auch bei der diastolischen Herzinsuffizienz wirksam [4]. Die Auswahl der Substanz scheint keine große Rolle zu spielen, wobei aber Substanzen mit langer Halbwertszeit aufgrund der geringeren Tagestablettenzahl die Compliance verbessern helfen, zumal Patienten mit Herzinsuffizienz oft eine Fülle von Pharmaka einnehmen müssen. Diese Überlegung gilt für jede medikamentöse Therapie.
Wenn auch in einigen Studien im Plazebovergleich bereits mit geringen ACE-Hemmerdosen positive Effekte auf Befindlichkeit und Prognose nachweisbar waren, sind die optimalen Effekte nur mit hohen Dosen zu erreichen (ATLAS-Studie), die auch von den meisten Patienten bei langsamer Auftitration gut toleriert werden. Auch günstige Effekte auf die Progression der Atheromatose scheinen nur mit hohen Dosen lipophiler ACE-Hemmer zu erzielen sein (HOPE-Studie, EUROPA-Studie).
Bei hydropischen Patienten sollten die ACE-Hemmer mit Diuretika kombiniert werden, eine zu starke Dehydratation ist aber zu vermeiden, da dann symptomatische Blutdruckabfälle drohen, die beim euhydrierten normotensiven Patienten ansonsten nur selten zu beobachten sind. Ein besonderes Augenmerk in der Initialphase der Therapie gilt der Nierenfunktion, da ACE-Hemmer zu einer Erweiterung des Vas afferens und efferens im Glomerulum führen und so den Filtrationsdruck senken. Zwar wird die Niere hierdurch längerfristig geschützt, bei entsprechender Prädisposition, zum Beispiel beidseitiger Nierenarterienstenose, kann aber ein akutes Nierenversagen drohen. Ein Anstieg des Serum-Kreatinins um bis zu 50 % des Ausgangswertes kann toleriert werden.
ACE-Hemmer reduzieren auch den Abbau von Bradykinin (Kininase-II-Wirkung), was zur Vasodilatation führt und eine Endothelprotektion bewirkt. Diese Fähigkeit ist aber wahrscheinlich auch für die Hauptnebenwirkungen der ACE-Hemmer, den bei 10-20 % der Patienten auftretenden Husten und das seltene angioneurotische Ödem, verantwortlich. Chronischer Husten unter ACE-Hemmern zwingt meistens zum Absetzen, gelegentlich kann ein Wechsel auf einen anderen ACE-Hemmer den Husten stoppen.
Kontraindiziert sind ACE-Hemmer bei anamnestischem Angioödem, höhergradiger Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes und beidseitiger Nierenarterienstenose.
AT1-Rezeptorblocker
ACE-Hemmer können die Bildung von Angiotensin II nur unvollständig hemmen, da dessen Synthese zum Teil über andere Enzyme, zum Beispiel die im Herzmuskel in hoher Konzentration vorhandenen Chymasen, katalysiert wird [8]. Daher versprach man sich von Substanzen, die den für die negativen Auswirkungen des Angiotensin II hauptverantwortlichen Rezeptor, den AT1-Rezeptor, hemmen, noch bessere Auswirkungen auf Symptomatik und Progression der Herzinsuffizienz. Dies hat sich in der ersten Studie (ELITE II), in der Losartan mit Captopril verglichen wurde, nicht bestätigt. Die Beeinflussung von Symptomatik und Prognose war bei ACE-Hemmer und AT1-Blocker vergleichbar, jedoch traten unter Losartan weniger Nebenwirkungen (insbesondere Husten) auf. Allerdings leidet die Interpretation der Studie darunter, dass eine relativ niedrige AT1-Blockerdosis (50 mg Losartan) mit einer hohen ACE-Hemmerdosis (150 mg Captopril) verglichen wurde. In der Val-Hefft Studie und in der jüngst publizierten CHARM-
Studie konnten AT1-Blocker in hoher Dosis (320 mg Valsartan bzw. 32 mg Candesartan) als Alternative zu ACE-Hemmern einen vergleichbar günstigen Effekt, in Addition zu ACE-Hemmern eine weitere Verbesserung von Mortalität und Hospitalisierung um 16 % (CHARM) demonstrieren. Allerdings waren bei der Kombinationstherapie in der CHARM-Studie die ACE-Hemmer nicht ausgereizt und nur wenige Patienten (17 %) zusätzlich mit Spironolacton behandelt. Weitere Studien zum Vergleich beider Wirkstoffgruppen (VALIANT, ONTARGET) sind noch nicht abgeschlossen, derzeit können die AT1-Blocker hochdosiert als gute Behandlungsalternative bei ACE-Hemmer-Nebenwirkungen gelten. Die Auswirkung auf die Nierenfunktion ist den ACE-Hemmern vergleichbar.
Digitalis
Herzglykoside (Digoxin, Digitoxin) gehören zu den ältesten Waffen im Kampf gegen die Herzinsuffizienz, eine Plazebo-kontrollierte Studie zur Wirksamkeit wurde allerdings erst in jüngerer Zeit durchgeführt (DIG-Studie). Hier zeigte sich keine Verbesserung des Mortalitätsrisikos, allerdings eine Verbesserung der Befindlichkeit und Reduktion der Hospitalisierungsnotwendigkeit, sodass Digitalis bei jeder symptomatischen systolischen Herzinsuffizienz indiziert ist. Bei der rein diastolischen Herzinsuffizienz ist es eher schädlich, da es die myokardiale Steifigkeit und den Sauerstoffverbrauch erhöht. Unabhängig von der Art der Herzinsuffizienz ist es beim Vorhofflimmern zur Verhinderung der schnellen AV-Überleitung indiziert. Die Auswahl des Glykosids ist für die Wirkung unerheblich, bei intakter Nierenfunktion haben Digoxin und seine Derivate die größere therapeutische Breite, bei eingeschränkter Nierenfunktion ist mit Digitoxin die Kumulationsgefahr geringer. Kontraindiziert sind Herzglykoside bei Bradykardie, AV-Block II. und III. Grades, WPW-Syndrom, Hypo/Hyperkaliämie, Hyperkalziämie, Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes (Aortenstenose, HOCM) und Carotissinussyndrom.
Diuretika
Diuretika sind bei jedem hydropischen Patienten mit Herzinsuffizienz aus symptomatischen Gründen indiziert. Sie verbessern die Befindlichkeit und reduzieren die Hospitalisationshäufigkeit [1]. Eine Senkung der Mortalität ist nicht belegt. Wo immer möglich, sollten sie mit ACE-Hemmern kombiniert werden. Eine zu starke Dehydratation ist zu vermeiden, da eine ausgeprägte Senkung der Vorlast das Herzzeitvolumen senkt und damit zu symptomatischer Hypotension und Verschlechterung der Nierenfunktion führen kann. Plötzliches Absetzen kann aber zur akuten kardialen Dekompensation führen.
Bei leichter Hydropie und erhaltener Nierenfunktion (GFR > 30 ml/min.) sind Thiaziddiuretika ausreichend, bei stärkerer Flüssigkeitsretention oder schlechter Nierenfunktion müssen Schleifendiuretika eingesetzt werden. Bei erhaltener Nierenfunktion muss Furosemid aufgrund der kurzen Halbwertszeit zweizeitig gegeben werden. Bei therapierefraktärer Überwässerung kann die Kombination aus Thiaziden und Schleifendiuretika deren Wirkung potenzieren (sequentielle Nephronblockade) [1]. Ein Monitoring der Nierenfunktion und Serumelektrolyte ist zumindest in der Initialphase notwendig.
Kaliumsparende Diuretika (Amilorid, Triamteren) können in Kombination mit ACE-Hemmern zur Hyperkaliämie führen und sollten vermieden werden, zumal sie bei eingeschränkter Nierenfunktion kumulieren.
Spironolacton
Bei starker Hypokaliämie unter Diuretika trotz ACE-Hemmer kann die additive Gabe kleiner Dosen Spironolacton (25-50 mg/die) hilfreich sein, erfordert aber zumindest initial ein sorgfältiges Monitoring der Nierenfunktion und Serumelektrolyte.
In der RALES-Studie hat die niedrigdosierte Gabe von Spironolacton (12,5-50 mg/die) zusätzlich zu ACE-Hemmern und Diuretika bei Patienten im NYHA-Stadium III und IV die Mortalität signifikant um 27 % senken können. Als Grund wird angesehen, dass die durch Diuretikagabe erhöhte Aldosteronproduktion durch die ACE-Hemmer nur unvollständig supprimiert wird, da durch enzymatische Bypässe die Angiotensin II-Synthese zu maximal 40 % gehemmt wird. Indiziert ist Spironolacton bei allen schwer herzinsuffizienten Patienten mit eingeschränkter systolischer Funktion (EF < 35 %) [22]. Die Hauptnebenwirkung, die schmerzhafte Gynäkomastie, zwingt bei etwa 10 % zum Absetzen und kann vielleicht in Zukunft durch neue Aldosteronantagonisten (Eplerenon) vermieden werden.
Betarezeptorenblocker
In den letzten zehn Jahren hat die Einführung der Betablocker in die Therapie der Herzinsuffizienz einen enormen Fortschritt für die Prognose erbracht. Bereits in den 70er Jahren konnte gezeigt werden, dass die myokardiale Katecholaminrezeptorverarmung durch Betablocker antagonisiert und damit eine verbesserte systolische Funktion erreicht werden kann. Der klinische Benefit ist ebenfalls bereits 1980 gezeigt worden [19], allerdings wurde initial viel zu hoch dosiert. Erst zu Beginn der 90er Jahre lernte man mit Betablockern bei der Herzinsuffizienz umzugehen. Basis des Erfolges ist die initiale Euhydratation des Patienten und die vorsichtige, langsame Auftitration des Betablockers über Wochen bis Monate. Der Effekt scheint dosisabhängig zu sein, so dass - ebenso wie bei den ACE-Hemmern - die maximal tolerierte Dosis erreicht werden sollte.
Inzwischen ist in mehreren großen Studien der prognostische Nutzen der Betablockertherapie bei der Herzinsuffizienz im Stadium NYHA II bis IV eindrucksvoll belegt [Tab. 7]. Im Stadium NYHA I sind lediglich hämodynamische Verbesserungen belegt. Neben der Dosis scheint die Substanzwahl entscheidend für den Erfolg, da in einer Studie (BEST) das Bucindolol, ein unselektiver Betablocker mit ISA (intrinsic sympathicomimetic activity) die Prognose verschlechterte. Derzeit muss die Empfehlung gelten, nur die in den großen Studien geprüften Substanzen Bisoprolol, Carvedilol und Metoprololsuccinat bei der Herzinsuffizienz einzusetzen. Ob es eine Überlegenheit einzelner Substanzen gibt, wird derzeit geprüft (COMET-Studie, Carvedilol vs. Metoprololtartrat). Auch Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis profitierten von der Therapie, bei Asthma bronchiale sind Betablocker allerdings kontraindiziert.
Nachlastsenker
Für die Kombination Dihydralazin/Isosorbitdinitrat auf dem Boden einer Diuretika- und Digitalistherapie ist eine Verbesserung der Symptomatik und Letalität bei Herzinsuffizienz belegt. Da diese aber deutlich schlechter ist als unter ACE-Hemmern [6], und da bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit mit den AT1-Blockern gleichwertiger Ersatz zur Verfügung steht, kann diese Kombination nicht mehr empfohlen werden, zumal Dihydralazin einen Medikamentenlupus induzieren kann und Langzeitnitrate im Verdacht stehen, über eine Förderung der Superoxidproduktion im Endothel die Atheromatose zu begünstigen.
Für andere Nachlastsenker, zum Beispiel Alpha-1-Rezeptorblocker, ist bei der Herzinsuffizienz kein Nutzen belegt.
Kalziumantagonisten
Verapamil, Gallopamil und Diltiazem wirken negativ inotrop und können eine Herzinsuffizienz verschlechtern. Sie sind allenfalls bei Betablockerunverträglichkeit zur Behandlung einer schnellen AV-Überleitung beim Vorhofflimmern indiziert. Die älteren Dihydropyridine (z.B. Nifedipin) können unter Umständen die Prognose verschlechtern. Lediglich Amlodipin und Felodipin führen nachweislich zwar nicht zu einer Besserung, aber auch nicht zu einer Verschlechterung der Prognose der Herzinsuffizienz und können bei gegebener Indikation (Bluthochdruck, Angina pectoris) eingesetzt werden [21].
Antiarrhythmika
Antiarrhythmika beeinflussen die Herzinsuffizienz nicht, können aber beim Vorhofflimmern eingesetzt werden und die Inzidenz des plötzlichen Herztods reduzieren. Wegen proarrhythmogener Potenz und schlechter Verträglichkeit bei Herzinsuffizienz sollten Klasse-I-Antiarrhythmika und Sotalol vermieden werden. Amiodaron wirkt nicht negativ inotrop, besitzt die höchste Potenz zur Konversion und Rezidivprophylaxe eines Vorhofflimmerns [12] und kann, insbesondere in Kombination mit Betablockern, bei höhergradigen ventrikulären Rhythmusstörungen die Inzidenz des plötzlichen Herztods senken (EMIAT-, CAMIAT-Studien). Hierin sind allerdings die implantierbaren Defibrillatoren überlegen. Kontraindikationen und Nebenwirkungen des Amiodarons (Hypo-, Hyperthyreose, Lungenfibrose, Corneaeinlagerungen) sind zu beachten.
Antikoagulantien
Bei Vorhofflimmern, großem Herzwandaneurysma und nach Kunstklappenimplantation besteht eine klare Indikation zur oralen Antikoagulation, da hiermit die Inzidenz thromboembolischer Komplikationen drastisch gesenkt werden kann. Bei Kontraindikationen können niedermolekulare Heparine subcutan langfristig eingesetzt werden. Bei globaler schlechter linksventrikulärer Funktion ist der prognostische Nutzen einer Antikoagulation nicht gesichert, zu erwägen ist sie bei vorausgegangenen Thromboembolien, Nachweis intracavitärer Thromben und sehr niedriger Ejektionsfraktion (EF < 25 %). Die Indikation zur Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern besteht bei der ischämischen Herzerkrankung.
Phytopharmaka
Crataegus-Extrakt wirkt leicht vasodilatierend und positiv inotrop. Er konnte in klinischen Studien bei systolischer Herzinsuffizienz im Stadium NYHA II eine subjektive Beschwerdebesserung erzielen [11]. Objektive Daten zur Prognose und Hämodynamik liegen nicht vor, sodass Crataegus bei der symptomatischen Herzinsuffizienz nicht empfohlen werden kann.
Pharmaka, die vermieden werden sollten
Einige Pharmaka können eine Herzinsuffizienz ungünstig beeinflussen [Tab. 8], sodass sie gemieden werden sollten. Insbesondere die Kombination von ACE-Hemmern und NSAR (nichtsteroidalen Antirheumatika) ist zu vermeiden, da die NSAR die ACE-Hemmer-bedingte Dilatation des glomerulären Vas afferens aufheben und damit den glomerulären Filtrationsdruck so weit senken können, dass ein akutes Nierenversagen die Folge ist (so genannte „chemische Nephrektomie”).
Schrittmachertherapie
Ein- und Zweikammerschrittmacher können bei bradykarden Rhythmusstörungen indiziert sein, bei erhaltenem Sinusrhythmus ist die AV-sequentielle Stimulation vorzuziehen, da eine erhaltene Vorhof-Kammer-Synchronisation das Herzzeitvolumen um bis zu 20 % steigern kann. Eine biventrikuläre Schrittmacherstimulation kann bei Patienten mit Schenkelblock (QRS > 0,15 sec.) die Symptomatik verbessern, Daten zur Prognoseverbesserung liegen noch nicht vor.
Operative Verfahren
Eine koronare Revaskularisation kann bei Nachweis vitalen, ischämischen (hibernating) Myokards zur symptomatischen Verbesserung führen und die Prognose günstig beeinflussen. Größere, kontrollierte Studien hierzu liegen allerdings nicht vor. Der prognostische Nutzen einer Ventrikelresektion (Batista-Operation) bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz ist nicht belegt. Diese Methode ist keine Alternative zur Herztransplantation bei terminaler Insuffizienz, deren symptomatischer und prognostischer Nutzen klar belegt ist.
