Dtsch Med Wochenschr 2004; 129(48): 2594-2596
DOI: 10.1055/s-2004-836081
Prinzip & Perspektive
Intensivmedizin
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Molekulare Mechanismen des Mikrozirkulationsversagens[1]

Molecular mechanisms of microcirculatory failureM. Bauer1
  • 1Klinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie, Universitätsklinikum Jena
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eingereicht: 26.7.2004

akzeptiert: 24.10.2004

Publication Date:
19 November 2004 (online)

Schock als prädisponierender Faktor für die Entwicklung eines Organversagens ist definiert als akutes (Mikro-)Zirkulationsversagen mit resultierendem Missverhältnis von Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf lebenswichtiger Organe. Die Aufgabe des Kreislaufsystems - die Versorgung aller lebenden Zellen mit den für ihre Funktion erforderlichen Substraten sowie der Abtransport der entstehenden Metaboliten - erfüllt sich letztlich im Bereich der kapillären Mikrostrombahn, dem funktionell wichtigsten und vulnerabelsten Kreislaufabschnitt. Dabei wird heute unter dem Begriff der Mikrozirkulation über den morphologisch definierten Begriff der „terminalen Strombahn“ hinaus die funktionelle Einheit der am konvektiven und diffusiven Stoffaustausch beteiligten Strukturen einschließlich des Interstitiums und des strömenden Bluts selbst verstanden.

Während der initiale ischämische Insult im Rahmen des hypodynamen Schockgeschehens zunächst gut definiert ist, resultiert in der Folge durch Aktivierung interagierender Mediatorsysteme, aber auch als Folge therapeutischer Interventionen ein komplexes pathophysiologisches Bild, welches im ungünstigsten Fall zum Organversagen fortschreiten kann. Von klinischer Bedeutung für späte Organschäden ist dabei z. B. das Persistieren von Mikrozirkulationsstörungen in Teilen des Kapillarbetts nach Wiederherstellung der systemisch-hämodynamischen Parameter Herz-Zeit-Volumen und Blutdruck, aber auch eine paradoxe Schädigung der Gewebe durch Wiederherstellung der nutritiven Perfusion, die als Reperfusionsschaden bezeichnet wird [4] [9] [10].

1 Die Arbeit wurde unterstützt durch das Kompetenznetz Sepsis (SepNet), gefördert vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (Förderkennzeichen 01KI 0106).

Literatur

  • 1 Bauer M, Paquette N C, Zhang J X, Bauer I, Pannen B H, Kleeberger S R, Clemens M G. Chronic ethanol consumption increases hepatic sinusoidal contractile response to endothelin-1 in the rat.  Hepatology. 1995;  22 1565-1576
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  • 10 Menger M D, Steiner D, Messmer K. Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of „no reflow“.  Am J Physiol. 1992;  263 H1892-1900
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  • 14 Rensing H, Jaeschke H, Bauer I, Patau C, Datene V, Pannen B H, Bauer M. Differential activation pattern of redox-sensitive transcription factors and stress-inducible dilator systems heme oxygenase-1 and inducible nitric oxide synthase in hemorrhagic and endotoxic shock.  Crit Care Med. 2001;  29 1962-1971
  • 15 Spronk P E, Ince C, Gardien M J, Mathura K R, van Oudemans-Straaten H M, Zandstra D F. Nitroglycerin in septic shock after intravascular volume resuscitation.  Lancet. 2002;  360 1395-1396

1 Die Arbeit wurde unterstützt durch das Kompetenznetz Sepsis (SepNet), gefördert vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (Förderkennzeichen 01KI 0106).

Prof. Dr. Michael Bauer

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