Vasodilatatoren beim Rechtsherzversagen - Contra

Eine rasche und ausreichende Korrektur der ursächlichen Störung eines Rechtsherzversagens (RHV) in akuter oder chronischer Form ist in der Praxis häufig nicht möglich. In diesen Fällen orientiert sich das Vorgehen überwiegend an der symptomatischen Verbesserung des Leitbefundes eines stark reduzierten Herzzeitvolumens („low-output failure”; HZV). Bei allen Therapieformen des RHV sind allerdings die komplexen Auswirkungen auf die Interaktionen beider Ventrikel sowie zusätzliche Veränderungen des pulmonal- und systemvaskulären Widerstandes zu berücksichtigen. Bei steigendem pulmonal-vaskulärem Widerstand (PVR) und fallendem HZV kann eine beginnende RV-Ischämie durch eine Katecholamin-induzierte Verbesserung des koronaren Perfusionsdruckes behoben werden [8]. Auch unabhängig davon kann die Erhöhung der linksventrikulären Nachlast die LV-Funktion verbessern, da sie zu einer „Rückverlagerung” des Septums mit konsekutiv ansteigendem enddiastolischem Volumen und einer gesteigerten Füllung des linken Ventrikels führt [1]. Im Gegensatz dazu kann die Gabe eines nicht pulmonal-selektiven Vasodilatators in einer derartigen Situation die Ischämie des RV aggravieren [6], und eine systemische Vasodilatation mit Senkung der Nachlast kann zu einer weiteren Reduktion der linksventrikulären Volumina und damit einer weiteren Verschlechterung der Ventrikelfunktion führen.

Dobutamin, das überwiegend als inotrope Substanz beim RHV empfohlen wird, bewirkt eine gegenüber der systemischen Zirkulation vorrangige pulmonalvaskuläre Dilatation und senkt dadurch die Nachlast des rechten Ventrikels. Die Phosphodiesterase-III-Hemmer als weitere inotrope Substanzen führen zu einer etwa gleich verteilten pulmonalvaskulären und systemischen Vasodilatation. Gegenüber dem Dobutamin kommt es jedoch zu einer stärkeren Absenkung des systemischen Widerstandes. Tierexperimentelle Daten konnten zeigen, dass Dobutamin und Adrenalin im Stadium der akuten RV-Belastung wichtige Parameter sowohl der rechtsventrikulären systolischen als auch der diastolischen Funktion verbessern können. Wenn zusätzlich die Effekte dieser Substanzen auf den pulmonalvaskulären Widerstand berücksichtigt wurden, bewirkte Adrenalin, relativ zur induzierten Inotropiezunahme, eine stärkere Flusssteigerung als Dobutamin auf einem niedrigeren pulmonalen Druckniveau [4].

Die Frage, ob Vasodilatatoren prinzipiell auch zur Behandlung eines RHV geeignet sind, muss klar verneint werden, sobald von nicht pulmonalselektiven Substanzen gesprochen wird. So führen Kalzium-Kanalblocker bei pulmonaler Hypertonie üblicherweise zu einem akuten Anstieg des rechtsventrikulären enddiastolischen Drucks und einer Absenkung der rechtsventrikulären Kontraktilität [3]. Dagegen werden heute inhalative Substanzen (Iloprost, Stickstoffmonoxid) zur selektiven Senkung der rechtsventrikulären Nachlast eingesetzt, da sie keine relevante systemische Dilatation oder negative Inotropie aufweisen [2] [5]. Die fehlende Inotropie vernachlässigt jedoch eine wesentliche Komponente der Standardtherapie des RHV. Die alleinige Anwendung erscheint daher eher in Situationen mit a) vorrangig pulmonalvaskulärer Konstriktion und b) geringer Ausprägung des RHV belegt. Wie schon bei pulmonaler Hypertonie ohne RHV gezeigt, ist die kombinierte Therapie mit einem solchen Vasodilatator und Dobutamin hinsichtlich der hämodynamischen Stabilisierung effektiver als die Einzelsubstanzen [7].

Autorenerklärung: R.E. hat auf Honorarbasis wissenschaftliche Vortäge für die Fa. Schering gehalten. C.E. erklärt, dass er keine finanziellen Verbindungen mit einer Firma hat, deren Produkt in diesem Artikel eine wichtige Rolle spielt (oder mit einer Firma die ein Konkurrenzprodukt vertreibt).

Literatur

• 1 Belenkie I, Horne S G, Dani R, Smith E R, Tyberg J V. Effects of aortic constriction during experimental acute right ventricular pressure loading. Further insights into diastolic and systolic ventricular interaction.  Circulation. 1995;  92 546-554
• 2 Bhorade S. et al . Response to inhaled nitric oxide in patients with acute right heart syndrome.  Am J Respir Crit Care Med. 1999;  159 571-579
• 3 Cockrill B A. et al . Comparison of the effects of nitric oxide, nitroprusside, and nifedipine on hemodynamics and right ventricular contractility in patients with chronic pulmonary hypertension.  Chest. 2001;  119 128-136
• 4 McGovern J J. et al . Right ventricular injury in young swine: effects of catecholamines on right ventricular function and pulmonary vascular mechanics.  Pediatr Res. 2000;  48 763-769
• 5 Olschewski H. et al. German PPH Study Group . Inhaled iloprost to treat severe pulmonary hypertension. .  Ann Intern Med. 2000;  132 435-443
• 6 Priebe H J. Myocardial ischemia during vasodilator therapy in a canine model of pulmonary hypertension and coronary insufficiency.  Anesthesiology. 1992;  76 781-791
• 7 Vizza C D, Rocca G D, Roma A D. et al . Acute hemodynamic effects of inhaled nitric oxide, dobutamine and a combination of the two in patients with mild to moderate secondary pulmonary hypertension.  Crit Care. 2001;  5 355-361
• 8 Vlahakes G J, Turley K, Hoffman J I. The pathophysiology of failure in acute right ventricular hypertension.  Circulation. 1981;  63 87-95