Pathophysiologie und Therapie des kardiogenen Schocks

Alexander Schmeißer; Ruth H. Strasser

doi:10.1055/s-2005-870189

Kardiologie up2date, Table of Contents

Kardiologie up2date 2005; 1(2): 153-168
DOI: 10.1055/s-2005-870189

Kardiovaskuläre Notfälle

Pathophysiologie und Therapie des kardiogenen Schocks

Alexander Schmeißer, Ruth H. Strasser

Abstract

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Kernaussagen

Definition

Als kardiogener Schock wird eine systemische systolische Hypotension < 90 mm Hg, die länger als 30 Minuten anhält bzw. nur durch Catecholamine oder eine intraaortale Gegenpulsationspumpe (IABP) über 90 mm Hg stabilisierbar ist, verstanden. Sie geht mit Zeichen einer systemischen Minderperfusion einher, der Herzindex ist ≤ 2,2 l/min/m², der pulmonalkapilläre Verschlussdruck ≥ 15 mm Hg.

Epidemiologie

Der kardiogene Schock ist die Haupttodesursache von Patienten mit einem akuten koronaren Syndrom und geht meist auf ein primäres Pumpversagen zurück. Seine Inzidenz liegt beim akuten Myokardinfarkt und STEMI bei 4 - 7 %, beim NSTEMI bei ca. 3 %. Er entwickelt sich beim STEMI 5 - 6 h nach Infarktbeginn, beim NSTEMI jedoch erst nach ca. 80 h. Die Mortalität der Patienten mit kardiogenem Schock lag in den 80er-Jahren bei 70 % und ging bis Mitte der 90er-Jahre auf 60 % zurück.

Diagnostik

In der Diagnostik des kardiogenen Schocks kann dessen Risiko durch einen Algorithmus abgeschätzt werden, der verschiedene Risikofaktoren berücksichtigt. Sein positiv-prädiktiver Wert ist jedoch relativ gering. Des Weiteren gehören das EKG und die Echokardiographie zur apparativen Standarddiagnostik. Mit der Echokardiographie kann die Mortalität anhand der Schwere der Mitralinsuffizienz und der linksventrikulären Ejektionsfraktion prognostiziert werden.

Pathophysiologie

Alleiniges pathophysiologisches Konzept des kardiogenen Schocks war lange Zeit das Low-Output-Syndrom, das einen Circulus vitiosus beschreibt, der über einen verminderten kardialen Auswurf, erniedrigten Blutdruck, konsekutiv verminderter Koronarperfusion und damit weiterer Reduktion von Kontraktilität und Herzzeitvolumen zum Tod führt. Heute wird aber auch die bei allen Myokardinfarkten ablaufende, normalerweise begrenzte Entzündung (im Sinne einer Wundheilung) in das Konzept einbezogen. Sie kann bei linksventrikulärer Dysfunktion (und Gewebsischämie) zu einer überschießenden inflammatorischen Reaktion werden und zu Multiorgandysfunktionssyndrom und Multiorganversagen führen. Eine weitere Rolle spielt die induzierbare Stickoxidsynthase (iNOS), die verschiedene myokardiale und zirkulatorische Stellgrößen direkt beeinflussen kann.

Therapie

Adäquate intensivmedizinische Maßnahmen (z. B. Pulmonaliskatheter, intraaortale Gegenpulsation) unter invasivem Monitoring bis, während und nach der frühen Revaskularisierung dienen dem Ziel, jederzeit eine optimale Gewebeperfusion zu erhalten, um eine schwere inflammatorische Systemreaktion auf dem Boden der protrahierten Mikrozirkulationsstörung mit konsekutiven Multiorganversagen und Tod zu verhindern.

Die Revaskularisierung durch Thrombolyse ist nur Erfolg versprechend, wenn der kardiogene Schock noch nicht manifest ist. Dagegen sinkt die Mortalität bei der mechanischen Revaskularisierung in Abhängigkeit von dem erreichten Blutfluss und dem Intervall zwischen Infarkt und Revaskularisierung. Einen ebenfalls günstigen Einfluss haben Glykoprotein-IIa/IIIb-Rezeptorantagonisten, auch bei Patienten mit instabiler Angina pectoris oder NSTEMI.

Während die mechanische Revaskularisierung eher protrahiert wirkt, können zukünftig möglicherweise Stickoxidsynthase-Hemmer und Levosimendan eingesetzt werden, um auch in der Frühphase des kardiogenen Schocks die Mortalität zu senken.

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Dr. med. A. Schmeißer

Herzzentrum Dresden Universitätsklinik, Technische Universität Dresden

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