Kardiologie up2date 2005; 1(2): 153-168
DOI: 10.1055/s-2005-870189
Kardiovaskuläre Notfälle
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Pathophysiologie und Therapie des kardiogenen Schocks

Alexander  Schmeißer, Ruth  H.  Strasser
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Publication Date:
28 July 2005 (online)

Kernaussagen

Definition

Als kardiogener Schock wird eine systemische systolische Hypotension < 90 mm Hg, die länger als 30 Minuten anhält bzw. nur durch Catecholamine oder eine intraaortale Gegenpulsationspumpe (IABP) über 90 mm Hg stabilisierbar ist, verstanden. Sie geht mit Zeichen einer systemischen Minderperfusion einher, der Herzindex ist ≤ 2,2 l/min/m2, der pulmonalkapilläre Verschlussdruck ≥ 15 mm Hg.

Epidemiologie

Der kardiogene Schock ist die Haupttodesursache von Patienten mit einem akuten koronaren Syndrom und geht meist auf ein primäres Pumpversagen zurück. Seine Inzidenz liegt beim akuten Myokardinfarkt und STEMI bei 4 - 7 %, beim NSTEMI bei ca. 3 %. Er entwickelt sich beim STEMI 5 - 6 h nach Infarktbeginn, beim NSTEMI jedoch erst nach ca. 80 h. Die Mortalität der Patienten mit kardiogenem Schock lag in den 80er-Jahren bei 70 % und ging bis Mitte der 90er-Jahre auf 60 % zurück.

Diagnostik

In der Diagnostik des kardiogenen Schocks kann dessen Risiko durch einen Algorithmus abgeschätzt werden, der verschiedene Risikofaktoren berücksichtigt. Sein positiv-prädiktiver Wert ist jedoch relativ gering. Des Weiteren gehören das EKG und die Echokardiographie zur apparativen Standarddiagnostik. Mit der Echokardiographie kann die Mortalität anhand der Schwere der Mitralinsuffizienz und der linksventrikulären Ejektionsfraktion prognostiziert werden.

Pathophysiologie

Alleiniges pathophysiologisches Konzept des kardiogenen Schocks war lange Zeit das Low-Output-Syndrom, das einen Circulus vitiosus beschreibt, der über einen verminderten kardialen Auswurf, erniedrigten Blutdruck, konsekutiv verminderter Koronarperfusion und damit weiterer Reduktion von Kontraktilität und Herzzeitvolumen zum Tod führt. Heute wird aber auch die bei allen Myokardinfarkten ablaufende, normalerweise begrenzte Entzündung (im Sinne einer Wundheilung) in das Konzept einbezogen. Sie kann bei linksventrikulärer Dysfunktion (und Gewebsischämie) zu einer überschießenden inflammatorischen Reaktion werden und zu Multiorgandysfunktionssyndrom und Multiorganversagen führen. Eine weitere Rolle spielt die induzierbare Stickoxidsynthase (iNOS), die verschiedene myokardiale und zirkulatorische Stellgrößen direkt beeinflussen kann.

Therapie

Adäquate intensivmedizinische Maßnahmen (z. B. Pulmonaliskatheter, intraaortale Gegenpulsation) unter invasivem Monitoring bis, während und nach der frühen Revaskularisierung dienen dem Ziel, jederzeit eine optimale Gewebeperfusion zu erhalten, um eine schwere inflammatorische Systemreaktion auf dem Boden der protrahierten Mikrozirkulationsstörung mit konsekutiven Multiorganversagen und Tod zu verhindern.

Die Revaskularisierung durch Thrombolyse ist nur Erfolg versprechend, wenn der kardiogene Schock noch nicht manifest ist. Dagegen sinkt die Mortalität bei der mechanischen Revaskularisierung in Abhängigkeit von dem erreichten Blutfluss und dem Intervall zwischen Infarkt und Revaskularisierung. Einen ebenfalls günstigen Einfluss haben Glykoprotein-IIa/IIIb-Rezeptorantagonisten, auch bei Patienten mit instabiler Angina pectoris oder NSTEMI.

Während die mechanische Revaskularisierung eher protrahiert wirkt, können zukünftig möglicherweise Stickoxidsynthase-Hemmer und Levosimendan eingesetzt werden, um auch in der Frühphase des kardiogenen Schocks die Mortalität zu senken.

Literatur

  • 1 Ceppa E P, Fuh K C, Bulkley G B. Mesenteric hemodynamic response to circulatory shock.  Curr Opin Crit Care. 2003;  9 127-132
  • 2 Hochman J S. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: expanding the paradigm.  Circulation. 2003;  107 2998-3002
  • 3 Hochman J S, Sleeper L A, Webb J G, Sanborn T A, White H D, Talley J D, Buller C E, Jacobs A K, Slater J N, Col J. et al . Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock.  N Engl J Med. 1999;  341 625-634
  • 4 Hasdai D, Topol E J, Califf R M, Berger P B, Holmes D R Jr. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes.  Lancet. 2000b ;  356 749-756
  • 5 Hochman J S, Buller C E, Sleeper L A, Boland J, Dzavik V, Sanborn T A, Godfrey E, White H D, Lim J, LeJemtel T. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction-etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK?.  J Am Coll Cardiol. 2000;  36 1063-1070
  • 6 Goldberg R J, Samad N A, Yarzebski J, Gurwitz J, Bigelow C, Gore J M. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction.  N Engl J Med. 1999;  340 1162-1168
  • 7 Holmes D R Jr, Bates E R, Kleiman N S, Sadowski Z, Horgan J H, Morris D C, Califf R M, Berger P B, Topol E J. Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock: the GUSTO-I trial experience. The GUSTO-I Investigators. Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries.  J Am Coll Cardiol. 1995;  26 668-674
  • 8 Hasdai D, Holmes D R Jr, Topol E J, Berger P B, Criger D A, Hochman J S, Bates E R, Vahanian A, Armstrong P W, Wilcox R. et al . Frequency and clinical outcome of cardiogenic shock during acute myocardial infarction among patients receiving reteplase or alteplase. Results from GUSTO-III. Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries.  Eur Heart J. 1999;  20 128-135
  • 9 Holmes D R Jr, Berger P B, Hochman J S, Granger C B, Thompson T D, Califf R M, Vahanian A, Bates E R, Topol E J. Cardiogenic shock in patients with acute ischemic syndromes with and without ST-segment elevation.  Circulation. 1999;  100 2067-2073
  • 10 Steg P G, Bonnefoy E, Chabaud S, Lapostolle F, Dubien P Y, Cristofini P, Leizorovicz A, Touboul P. Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial.  Circulation. 2003;  108 2851-2856
  • 11 Hasdai D, Harrington R A, Hochman J S, Califf R M, Battler A, Box J W, Simoons M L, Deckers J, Topol E J, Holmes D R Jr. Platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade and outcome of cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation.  J Am Coll Cardiol. 2000a ;  36 685-692
  • 12 Menon V, White H, LeJemtel T, Webb J G, Sleeper L A, Hochman J S. The clinical profile of patients with suspected cardiogenic shock due to predominant left ventricular failure: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK?.  J Am Coll Cardiol. 2000b ;  36 1071-1076
  • 13 Menon V, Slater J N, White H D, Sleeper L A, Cocke T, Hochman J S. Acute myocardial infarction complicated by systemic hypoperfusion without hypotension: report of the SHOCK trial registry.  Am J Med. 2000a ;  108 374-380
  • 14 White H D, Palmeri S T, Sleeper L A, French J K, Wong C K, Lowe A M, Crapo J W, Koller P T, Baran K W, Boland J L. et al . Electrocardiographic findings in cardiogenic shock, risk prediction, and the effects of emergency revascularization: results from the SHOCK trial.  Am Heart J. 2004;  148 810-817
  • 15 Picard M H, Davidoff R, Sleeper L A, Mendes L A, Thompson C R, Dzavik V, Steingart R, Gin K, White H D, Hochman J S. Echocardiographic predictors of survival and response to early revascularization in cardiogenic shock.  Circulation. 2003;  107 279-284
  • 16 Alonso D R, Scheidt S, Post M, Killip T. Pathophysiology of cardiogenic shock. Quantification of myocardial necrosis, clinical, pathologic and electrocardiographic correlations.  Circulation. 1973;  48 588-596
  • 17 Cotter G, Williams S G, Vered Z, Tan L B. Role of cardiac power in heart failure.  Curr Opin Cardiol. 2003b ;  18 215-222
  • 18 Fincke R, Hochman J S, Lowe A M, Menon V, Slater J N, Webb J G, LeJemtel T H, Cotter G. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry.  J Am Coll Cardiol. 2004;  44 340-348
  • 19 de Werra I, Jaccard C, Corradin S B, Chiolero R, Yersin B, Gallati H, Assicot M, Bohuon C, Baumgartner J D, Glauser M P. et al . Cytokines, nitrite/nitrate, soluble tumor necrosis factor receptors, and procalcitonin concentrations: comparisons in patients with septic shock, cardiogenic shock, and bacterial pneumonia.  Crit Care Med. 1997;  25 607-613
  • 20 Prabhu S D. Cytokine-induced modulation of cardiac function.  Circ Res. 2004;  95 1140-1153
  • 21 Wildhirt S M, Dudek R R, Suzuki H, Bing R J. Involvement of inducible nitric oxide synthase in the inflammatory process of myocardial infarction.  Int J Cardiol. 1995;  50 253-261
  • 22 Neumann F J, Ott I, Gawaz M, Richardt G, Holzapfel H, Jochum M, Schomig A. Cardiac release of cytokines and inflammatory responses in acute myocardial infarction.  Circulation. 1995;  92 748-755
  • 23 Geppert A, Steiner A, Zorn G, Delle-Karth G, Koreny M, Haumer M, Siostrzonek P, Huber K, Heinz G. Multiple organ failure in patients with cardiogenic shock is associated with high plasma levels of interleukin-6.  Crit Care Med. 2002;  30 1987-1994
  • 24 Geppert A, Steiner A, Delle-Karth G, Heinz G, Huber K. Usefulness of procalcitonin for diagnosing complicating sepsis in patients with cardiogenic shock.  Intensive Care Med. 2003;  29 1384-1389
  • 25 Brunkhorst F M, Clark A L, Forycki Z F, Anker S D. Pyrexia, procalcitonin, immune activation and survival in cardiogenic shock: the potential importance of bacterial translocation.  Int J Cardiol. 1999;  72 3-10
  • 26 Sam F, Sawyer D B, Xie Z, Chang D L, Ngoy S, Brenner D A, Siwik D A, Singh K, Apstein C S, Colucci W S. Mice lacking inducible nitric oxide synthase have improved left ventricular contractile function and reduced apoptotic cell death late after myocardial infarction.  Circ Res. 2001;  89 351-356
  • 27 Depre C, Vanoverschelde J L, Goudemant J F, Mottet I, Hue L. Protection against ischemic injury by nonvasoactive concentrations of nitric oxide synthase inhibitors in the perfused rabbit heart.  Circulation. 1995;  92 1911-1918
  • 28 Wink D A, Hanbauer I, Laval F, Cook J A, Krishna M C, Mitchell J B. Nitric oxide protects against the cytotoxic effects of reactive oxygen species.  Ann N Y Acad Sci. 1994;  738 265-278
  • 29 Schulz R, Wambolt R. Inhibition of nitric oxide synthesis protects the isolated working rabbit heart from ischaemia-reperfusion injury.  Cardiovasc Res. 1995;  30 432-439
  • 30 Appoloni O, Dupont E, Vandercruys M, Andrien M, Duchateau J, Vincent J L. Association between the TNF-2 allele and a better survival in cardiogenic shock.  Chest. 2004;  125 2232-2237
  • 31 Ivanov R I, Allen J, Sandham J D, Calvin J E. Pulmonary artery catheterization: a narrative and systematic critique of randomized controlled trials and recommendations for the future.  New Horiz. 1997;  5 268-276
  • 32 Ryan T J, Antman E M, Brooks N H, Califf R M, Hillis L D, Hiratzka L F, Rapaport E, Riegel B, Russell R O, Smith E E III. et al . 1999 update: ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction).  J Am Coll Cardiol. 1999;  34 890-911
  • 33 Chen E W, Canto J G, Parsons L S, Peterson E D, Littrell K A, Every N R, Gibson C M, Hochman J S, Ohman E M, Cheeks M. et al . Relation between hospital intra-aortic balloon counterpulsation volume and mortality in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock.  Circulation. 2003;  108 951-957
  • 34 Barron H V, Every N R, Parsons L S, Angeja B, Goldberg R J, Gore J M, Chou T M. The use of intra-aortic balloon counterpulsation in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: data from the National Registry of Myocardial Infarction 2.  Am Heart J. 2001;  141 933-939
  • 35 Sanborn T A, Sleeper L A, Bates E R, Jacobs A K, Boland J, French J K, Dens J, Dzavik V, Palmeri S T, Webb J G. et al . Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon pump counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK?.  J Am Coll Cardiol. 2000;  36 1123-1129
  • 36 Hudson M P, Granger C B, Topol E J, Pieper K S, Armstrong P W, Barbash G I, Guerci A D, Vahanian A, Califf R M, Ohman E M. Early reinfarction after fibrinolysis: experience from the global utilization of streptokinase and tissue plasminogen activator (alteplase) for occluded coronary arteries (GUSTO I) and global use of strategies to open occluded coronary arteries (GUSTO III) trials.  Circulation. 2001;  104 1229-1235
  • 37 Effectiveness o f. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico (GISSI).  Lancet. 1986;  1 397-402
  • 38 Hochman J S, Sleeper L A, White H D, Dzavik V, Wong S C, Menon V, Webb J G, Steingart R, Picard M H, Menegus M A. et al . One-year survival following early revascularization for cardiogenic shock.  JAMA. 2001;  285 190-192
  • 39 Hochman J S, Sleeper L A, Webb J G, Sanborn T A, White H D, Talley J D, Buller C E, Jacobs A K, Slater J N, Col J. et al . Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock.  N Engl J Med. 1999;  341 625-634
  • 40 Dzavik V, Sleeper L A, Cocke T P, Moscucci M, Saucedo J, Hosat S, Jiang X, Slater J, LeJemtel T, Hochman J S. Early revascularization is associated with improved survival in elderly patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: a report from the SHOCK Trial Registry.  Eur Heart J. 2003;  24 828-837
  • 41 Dauerman H L, Ryan T J Jr, Piper W D, Kellett M A, Shubrooks S J, Robb J F, Hearne M J, Watkins M W, Hettleman B D, Silver M T. et al . Outcomes of percutaneous coronary intervention among elderly patients in cardiogenic shock: a multicenter, decade-long experience.  J Invasive Cardiol. 2003;  15 380-384
  • 42 Webb J G, Lowe A M, Sanborn T A, White H D, Sleeper L A, Carere R G, Buller C E, Wong S C, Boland J, Dzavik V. et al . Percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock in the SHOCK trial.  J Am Coll Cardiol. 2003;  42 1380-1386
  • 43 Brodie B R, Stuckey T D, Muncy D B, Hansen C J, Wall M A, Pulsipher M, Gupta N. Importance of time-to-reperfusion in patients with acute myocardial infarction with and without cardiogenic shock treated with primary percutaneous coronary intervention.  Am Heart J. 2003;  145 708-715
  • 44 Chan A W, Chew D P, Bhatt D L, Moliterno D J, Topol E J, Ellis S G. Long-term mortality benefit with the combination of stents and abciximab for cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction.  Am J Cardiol. 2002;  89 132-136
  • 45 Cotter G, Kaluski E, Milo O, Blatt A, Salah A, Hendler A, Krakover R, Golick A, Vered Z. LINCS: L-NAME (a NO synthase inhibitor) in the treatment of refractory cardiogenic shock: a prospective randomized study.  Eur Heart J. 2003a ;  24 1287-1295
  • 46 Dzavik V, Cotter G, Farkouh M E. et al .Effect of nitric oxide synthase inhibition on hemodynamics and outcome of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: a Phase 2 dose ranging study. New Orleans; American Heart Assoziation 2004
  • 47 Moiseyev V S, Poder P, Andrejevs N, Ruda M Y, Golikov A P, Lazebnik L B, Kobalava Z D, Lehtonen L A, Laine T, Nieminen M S. et al . Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study (RUSSLAN).  Eur Heart J. 2002;  23 1422-1432
  • 48 Follath F, Cleland J G, Just H, Papp J G, Scholz H, Peuhkurinen K, Harjola V P, Mitrovic V, Abdalla M, Sandell E P. et al . Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial.  Lancet. 2002;  360 196-202
  • 49 Lehmann A, Lang J, Boldt J, Isgro F, Kiessling A H. Levosimendan in patients with cardiogenic shock undergoing surgical revascularization: a case series.  Med Sci Monit. 2004;  10 MT89-MT93
  • 50 Delle K G, Buberl A, Geppert A, Neunteufl T, Huelsmann M, Kopp C, Nikfardjam M, Berger R, Heinz G. Hemodynamic effects of a continuous infusion of levosimendan in critically ill patients with cardiogenic shock requiring catecholamines.  Acta Anaesthesiol Scand. 2003;  47 1251-1256
  • 51 Delle K G, Heinz G. Levosimendan in cardiology and intensive care medicine.  Wien Klin Wochenschr. 2004;  116 6-14
  • 52 Parissis J T, Adamopoulos S, Antoniades C, Kostakis G, Rigas A, Kyrzopoulos S, Iliodromitis E, Kremastinos D. Effects of levosimendan on circulating pro-inflammatory cytokines and soluble apoptosis mediators in patients with decompensated advanced heart failure.  Am J Cardiol. 2004;  93 1309-1312

Dr. med. A. Schmeißer

Herzzentrum Dresden Universitätsklinik, Technische Universität Dresden

Fetscherstraße 76 · 01309 Dresden

Email: AlexanderSchmeis@t-online.de