Dendritische Zellen initiieren als antigenpräsentierende Zellen die Immunantwort der Lunge. Es ist bislang jedoch relativ unklar, wie chronische Entzündungsprozesse in der Lunge die Funktion der dendritischen Zellen beeinflussen. In der vorliegenden Studie von Roghanian et al. wurde jetzt die Wirkung von Elastase auf die Funktion von dendritischen Zellen in vitro untersucht. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 1189-1198
Die Atemwege von Patienten mit COPD (chronic obstruktive pulmonary disease) oder zystischer Fibrose (CF) sind charakterisiert durch große Mengen an freier Elastase, welche durch neutrophile Granulozyten freigesetzt wird. Es ist bekannt, dass Elastase Oberflächenrezeptoren auf Leukozyten, Immunglobuline und weitere Komponenten der pulmonalen Immunabwehr wie z.B. Surfactantproteine schädigt. Dendritische Zellen exprimieren die Aktivierungsmarker CD40, CD80 und CD86 an ihrer Oberfläche, die eine entscheidende Rolle bei der Aktivierung des spezifischen Immunsystems spielen. Roghanian et al. untersuchten die Wirkung von Elastase auf die Funktion von dendritischen Zellen In vitro. Sie fanden heraus, dass Elastase im Sputum von CF- und COPD-Patienten die Expression von CD40, CD80 und CD86 reduzierte und damit die Funktion der dendritischen Zelle als antigenpräsentierende und T-Zell-stimulierende Zelle inaktivierte. Die Autoren demonstrieren außerdem, dass Elastase CD86 von der Oberfläche der dendritischen Zellen abspaltete. Die Zugabe des sekretorischen Leukozytenprotease-Inhibitors (SLPI) konnte den schädigenden Effekt von Elastase auf die Expression der Oberflächenrezeptoren auf dendritischen Zellen verhindern.
Referiert und bewertet von D. Hartl, München
