Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2008; 3(1): 76
DOI: 10.1055/s-2007-995643
Erratum

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Medikamentöse Schmerztherapie von Erkrankungen des Bewegungsapparates

K.  Brune1 , J.  Zacher2
  • 1Doerenkamp-Lehrstuhl für Innovationen im Tier- und Verbraucherschutz, Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
  • 2Klinik für Orthopädie und Orthopädische Rheumatologie, HELIOS-Klinikum Berlin Buch
Further Information

Publication History

Publication Date:
07 March 2008 (online)

Table of Contents

    Im Heft 6/07 der Orthopädie und Unfallchirurgie up2date sind in der Arbeit „Medikamentöse Schmerztherapie von Erkrankungen des Bewegungsapparates” von Herrn Professor Brune die Quellenangaben zu den Abbildungen [2] und [3] nicht abgedruckt worden. Wir bitten, dies zu entschuldigen.Die Literaturstelle zu der Quellenangabe von Abbildung [3] ist hier ebenfalls ergänzt.

    Zoom Image

    Abb. 2 Der Teufelskreis der Arthrose-Schmerz-Kaskade: Mediatoren, Funktion, Angriffsmöglichkeiten. In diesem einfachen Schema wird versucht, die komplexen Beziehungen zwischen ätiologischen Faktoren, pathophysiologischen Prozessen und Krankheitssymptomatik darzustellen. Auf der Basis von Fehlstellungen, -belastungen und -funktionen kommt es zu Korrektur(Heilungs)-Prozessen, die zu einem Teufelskreis, oft zur weiteren Verschlechterung des Krankheitszustandes führen (Quelle: nach Wieland et al. 2005).

    Zoom Image

    Abb. 3 a Nozizeptorvermittelter Schmerz. Schema einer Nozizeptorendigung und zweier Signaltransduktionswege, von denen vermutet wird, dass sie zu peripherer Schmerzsensibilisierung führen. Prostaglandin E2 führt über spezifische Membranrezeptoren zur Phosphorylierung und erleichterten Aktivierung von TRPV1-„Hitzerezeptoren” und tetrodotoxinresistenten Natriumkanälen. b Kollaterale Inhibition. PGE2 aktiviert den EP2-Rezeptor, der via PKA die Durchlässigkeit des an den Glycinrezeptor gekoppelten Cl--Kanals vermindert. Dadurch Aufhebung der physiologischen „Schmerzbremse” (Quelle: nach Brune und Zeilhofer 2006).

    Literaturergänzung

    Brune K, Zeilhofer HU: Antipyretic analgesis: Basic aspects. In: McMahon SB, Koltzenberg M (eds). Wall and Melzack's Textbook of Pain. Elsevier Churchill Livingstone, 2006: 459 - 470

    Zoom Image

    Abb. 2 Der Teufelskreis der Arthrose-Schmerz-Kaskade: Mediatoren, Funktion, Angriffsmöglichkeiten. In diesem einfachen Schema wird versucht, die komplexen Beziehungen zwischen ätiologischen Faktoren, pathophysiologischen Prozessen und Krankheitssymptomatik darzustellen. Auf der Basis von Fehlstellungen, -belastungen und -funktionen kommt es zu Korrektur(Heilungs)-Prozessen, die zu einem Teufelskreis, oft zur weiteren Verschlechterung des Krankheitszustandes führen (Quelle: nach Wieland et al. 2005).

    Zoom Image

    Abb. 3 a Nozizeptorvermittelter Schmerz. Schema einer Nozizeptorendigung und zweier Signaltransduktionswege, von denen vermutet wird, dass sie zu peripherer Schmerzsensibilisierung führen. Prostaglandin E2 führt über spezifische Membranrezeptoren zur Phosphorylierung und erleichterten Aktivierung von TRPV1-„Hitzerezeptoren” und tetrodotoxinresistenten Natriumkanälen. b Kollaterale Inhibition. PGE2 aktiviert den EP2-Rezeptor, der via PKA die Durchlässigkeit des an den Glycinrezeptor gekoppelten Cl--Kanals vermindert. Dadurch Aufhebung der physiologischen „Schmerzbremse” (Quelle: nach Brune und Zeilhofer 2006).