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DOI: 10.1055/s-2007-995643
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York
Medikamentöse Schmerztherapie von Erkrankungen des Bewegungsapparates
Publikationsverlauf
Publikationsdatum:
07. März 2008 (online)
Im Heft 6/07 der Orthopädie und Unfallchirurgie up2date sind in der Arbeit „Medikamentöse Schmerztherapie von Erkrankungen des Bewegungsapparates” von Herrn Professor Brune die Quellenangaben zu den Abbildungen [2] und [3] nicht abgedruckt worden. Wir bitten, dies zu entschuldigen.Die Literaturstelle zu der Quellenangabe von Abbildung [3] ist hier ebenfalls ergänzt.
Abb. 2 Der Teufelskreis der Arthrose-Schmerz-Kaskade: Mediatoren, Funktion, Angriffsmöglichkeiten. In diesem einfachen Schema wird versucht, die komplexen Beziehungen zwischen ätiologischen Faktoren, pathophysiologischen Prozessen und Krankheitssymptomatik darzustellen. Auf der Basis von Fehlstellungen, -belastungen und -funktionen kommt es zu Korrektur(Heilungs)-Prozessen, die zu einem Teufelskreis, oft zur weiteren Verschlechterung des Krankheitszustandes führen (Quelle: nach Wieland et al. 2005).
Abb. 3 a Nozizeptorvermittelter Schmerz. Schema einer Nozizeptorendigung und zweier Signaltransduktionswege, von denen vermutet wird, dass sie zu peripherer Schmerzsensibilisierung führen. Prostaglandin E2 führt über spezifische Membranrezeptoren zur Phosphorylierung und erleichterten Aktivierung von TRPV1-„Hitzerezeptoren” und tetrodotoxinresistenten Natriumkanälen. b Kollaterale Inhibition. PGE2 aktiviert den EP2-Rezeptor, der via PKA die Durchlässigkeit des an den Glycinrezeptor gekoppelten Cl--Kanals vermindert. Dadurch Aufhebung der physiologischen „Schmerzbremse” (Quelle: nach Brune und Zeilhofer 2006).
Literaturergänzung
Brune K, Zeilhofer HU: Antipyretic analgesis: Basic aspects. In: McMahon SB, Koltzenberg M (eds). Wall and Melzack's Textbook of Pain. Elsevier Churchill Livingstone, 2006: 459 - 470
Abb. 2 Der Teufelskreis der Arthrose-Schmerz-Kaskade: Mediatoren, Funktion, Angriffsmöglichkeiten. In diesem einfachen Schema wird versucht, die komplexen Beziehungen zwischen ätiologischen Faktoren, pathophysiologischen Prozessen und Krankheitssymptomatik darzustellen. Auf der Basis von Fehlstellungen, -belastungen und -funktionen kommt es zu Korrektur(Heilungs)-Prozessen, die zu einem Teufelskreis, oft zur weiteren Verschlechterung des Krankheitszustandes führen (Quelle: nach Wieland et al. 2005).
Abb. 3 a Nozizeptorvermittelter Schmerz. Schema einer Nozizeptorendigung und zweier Signaltransduktionswege, von denen vermutet wird, dass sie zu peripherer Schmerzsensibilisierung führen. Prostaglandin E2 führt über spezifische Membranrezeptoren zur Phosphorylierung und erleichterten Aktivierung von TRPV1-„Hitzerezeptoren” und tetrodotoxinresistenten Natriumkanälen. b Kollaterale Inhibition. PGE2 aktiviert den EP2-Rezeptor, der via PKA die Durchlässigkeit des an den Glycinrezeptor gekoppelten Cl--Kanals vermindert. Dadurch Aufhebung der physiologischen „Schmerzbremse” (Quelle: nach Brune und Zeilhofer 2006).