Zusammenfassung
In der vorliegenden Studie wurde der Einfluß der Saugnapfokulopression, die eine Okulopression ermöglicht, ohne den orbitalen Inhalt zu beeinflussen, auf die okulären Perfusionsdrucke und okulären Blutdrucke bei Patienten untersucht, die zu einer Katarakt-Extraktion vorgesehen waren, und deren Alter über 50 Jahren lag. Zur Durchblutungsmessung wurde die Okulooszillodynamographie nach Ulrich, die eine neue Methode zur Erfassung des okulären Pulsoszillogrammes und zur Messung des Blutdruckes am Auge dargestellt, und zur Saugnapfokulopression das Dynamometer nach Mikuni und Yoneyama verwandt. Die erreichte Hypotonisierung des Bulbus nach 20minütiger Okulopression mit einem auf 40 mm Hg erhöhten Augeninnendruck wurde als ausreichend erachtet. Nach Okulopression fand sich eine signifikante Zunahme der drei okulären Perfusionsdrucke (systolisch retinaler Perfusionsdruck, ziliarer Perfusionsdruck und diastolischer Perfusionsdruck. Die okulären Blutdrucke blieben vor und nach Okulopression nahezu konstant, ebenso konnten die Perfusionsdruckzunahmen nicht durch einen okulokardialen Reflex erklärt werden, da der Systemblutdruck vor und nach Okulopression keine Veränderung zeigte. Die Zunahme der Perfusionsdrucke nach der Saugnapfokulopression scheint rein mechanisch wegen des verringerten Widerstandes durch die Augeninnendruckabnahme zustande zu kommen.
Summary
In the study reported here the authors investigated the influence on ocular perfusion pressures of suction-cup oculopression, a procedure which permits oculopression without orbital compression. Patients over 50 years of age were examined before cataract extraction. Ulrich's method of ocular oscillodynamography was used to determine ocular perfusion pressures. A Mikuni and Yoneyama suction-cup dynamometer was applied for suction-cup oculopression. Ocular hypotonia following suction-cup oculopression was adequate and comparable to that achieved by other oculopression methods. After oculopression a significant increase in ocular perfusion pressures (retinal, ciliary, and diastolic) was found. However, ocular blood pressure remains constant after oculopression. Moreover, the increase in ocular perfusion pressure could not be explained by oculocardiac reflexes, because there was no change in systemic arterial blood pressure. It must be assumed, therefore, that the increase in ocular perfusion pressures is caused by a lowering of resistance, i.e., a drop in intraocular pressure.
