Einfluss genetischer Marker auf den Erfolg einer Lifestyle-Intervention

Zusammenfassung

Fragestellung Adipositas im Kindes- und Jugendalter ist weltweit zunehmend. Mehrere genetische Varianten und Mutationen werden mit dem Gewichtsstatus in Zusammenhang gebracht. Bisher ist nicht untersucht worden, wie diese den Erfolg einer Adipositasschulung beeinflussen. Material und Methodik Kinder- und Jugendliche, die an der einjährigen multidisziplinären Adipositasschulung „Obeldicks” basierend auf einer Verhaltens-, Bewegungs- und Ernährungstherapie teilnahmen, wurden bezüglich MC4R-Mutationen und -Polymorphismen sowie Polymorphismen in INSIG2, FTO und TCF7L2 untersucht. Ergebnisse Die 688 Teilnehmer der Adipositasschulung „Obeldicks” reduzierten ihr Übergewicht (mittlere Reduktion SDS-BMI 0,40, Erfolgsquote 79 %). Diese Übergewichtsreduktion entspricht etwa einer BMI-Reduktion um 1,5–2 kg / m². Drei Jahre nach Ende der Schulung war die Gewichtsreduktion größer als am Ende der Schulung (−0,53 SDS-BMI). 3,4 % der Kinder hatten eine MC4R-Mutation, 2,7 % einen MC4R-Polymorphismus (Val103Ile / Ile251Leu), 7 % waren CC-Träger in INSIG2, 26 % AA-Träger in FTO, und 8 % TT-Träger in TCF7L2. CC-Träger in INSIG2 reduzierten ihr Übergewicht signifikant geringer (mittlere SDS-BMI-Reduktion −0,24) als Heterozygote oder Homozygote für den Wildtypen. Kinder mit MC4-Rezeptor-Defizienzmutationen zeigten eine noch schlechtere Übergewichtsreduktion (im Mittel −0,18 SDS-BMI). Der Erfolg war am geringsten bei den 5 Kindern, welche sowohl CC-Träger in INSIG2 als AA-Träger in FTO waren (Zunahme SDS-BMI 0,16). Die anderen genetischen Varianten zeigten keinen signifikanten Einfluss auf die Übergewichtsreduktion. Schlussfolgerung Das Ausmaß der Übergewichtsreduktion in der Adipositasschulung „Obeldicks” zeigte eine Assoziation zu bestimmten genetischen Varianten und Mutationen, die sich z. T. gegenseitig verstärkten. Die beobachtenden Effekte der genetischen Varianten auf den Therapieerfolg waren jedoch gering.

Abstract

Purpose Obesity in childhood and adolescence is increasing world-wide. Some genetic variants and mutations are discussed to be involved in the regulation of weight status. Studies concerning the influence of these genetic parameters on the success in lifestyle interventions are scarce. Material and Methods Children and adolescents participating in the multidisciplinary one-year lifestyle intervention „Obeldicks” based on nutrition, exercise and behaviour therapy were screened in respect to MC4-R mutations and polymorphisms, as well as INSIG2, FTO und TCF7L2 polymorphisms. Results The 688 participations of „Obeldicks” reduced their overweight (mean SDS-BMI decrease 0.4, success rate 79 %). This amount of overweight reduction is nearly a reduction of 2 kg / m² BMI. The weight loss was greater 3 years after intervention as compared to the end of the acute intervention (mean SDS-BMI decrease 0.53). MC4R mutations were observed in 3.4 %, MC4R-polymorphisms (Val103Ile / Ile251Leu) in 2.7 %, CC-carriers in INSIG2 in 7 %, AA-carriers in FTO in 26 %, and TT-carriers in TCF7L2 in 8 % of the children. CC-carriers in INSIG2 reduced their overweight (mean SDS-BMI reduction 0.24) to a lower degree than heterozygotes or homozygous carriers of the wild type allele. The overweight reduction was lower in children with MC4R deficiency mutations (mean SDS-BMI reduction 0.18). The lowest overweight reduction was measured in the 5 children who were homozygous carriers of both the C-allele in INSIG2 and the A-allele in FTO (increase of SDS-BMI 0.16). The other genetic variants demonstrated no significant relationship to overweight reduction. Conclusion The degree of overweight reduction in the lifestyle intervention „Obeldicks” was associated with some genetic variants and mutations, which in part aggravated each other. However, the observed effects of the genetic variants were only moderate.

Lifestyle-Intervention - Adipositasschulung - INSIG2 - MC4- Rezeptormutationen - FTO - TCF7L2

lifestyle intervention - obesity training - INSIG2 - MC4 receptor mutations - FTO - TCF7L2

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