Dtsch Med Wochenschr 2020; 145(03): 171-174
DOI: 10.1055/a-0851-5200
Klinischer Fortschritt
Nephrologie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Hyperkalzämie

Hypercalcemia
Ralph Kettritz
Nephrologie und Internistische Intensivmedizin, Charité-Universitätsmedizin Berlin und Experimental and Clinical Research Center, a joint cooperation between the Charité Medical Faculty and the Max-Delbrück-Center for Molecular Medicine Berlin-Buch
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Publication Date:
04 February 2020 (online)

Was ist neu?

Hyperkalzämie: Gesamtkalzium versus ionisiertes Kalzium Neuere Untersuchungen zeigen eine unzureichende Korrelation des Gesamt-Ca2 + mit dem ionisierten Ca2 + – selbst nach Anwendung von Korrekturformeln. Das ionisierte Ca2 + stellt jedoch das biologisch aktive Ca2 + dar und sollte bei Verdacht auf Störungen des Kalziumstoffwechsels, insbesondere bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen, in der Diagnostik nicht fehlen.

Der Kalziumsensing-Rezeptor (CaSR) und seine Rolle bei der PTH-Freisetzung und renalen Kalziumausscheidung Genetische CaSR-Varianten führen zu familiärer hypokalziurischer Hyperkalzämie. Kenntnisse der CaSR- und PTH-abhängigen Mechanismen der renalen Ca2 +-Rückresorption verdeutlichen, welche therapeutischen Implikationen die präzise Aufarbeitung von Patienten mit Hyperparathyreoidismus hat.

Diuretika und Hyperkalzämie Diuretika modulieren die renale Ca2 +-Rückresorption und können sowohl eine Hyperkalzämie fördern als auch zur Behandlung derselben eingesetzt werden. Effekte etablierter und derzeit getesteter neuer Diuretika auf die renale Ca2 +-Elimination werden vor diesem Hintergrund diskutiert.

Abstract

Calcium is pivotal for neuromuscular function, coagulation, and signal transduction. An imbalance of enteral calcium uptake, deposition in and resorption from bones, and renal calcium elimination causes hypercalcemia. The dissociation between total serum calcium and ionized calcium has important implications in diagnosing hypercalcemia. The calcium sensing receptor (CaSR) regulates parathyroid hormone release and renal calcium reabsorption. Knowing the actions of the CaSR is important for diagnosing and treating patients with hyperparathyroidism. Diuretics can cause hypercalcemia, but also provide a clinical tool to lower serum calcium.

 
  • Literatur

  • 1 Ong GS, Walsh JP, Stuckey BG. et al. The importance of measuring ionized calcium in characterizing calcium status and diagnosing primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 3138-3145 . doi:10.1210/jc.2012-1429
  • 2 Obi Y, Mehrota R, Rivara MB. et al. Hidden Hypercalcemia and Mortality Risk in Incident Hemodialysis Patients. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101: 2440-2449 . doi:10.1210/jc.2016-1369
  • 3 Ashrafi F, Iraj B, Nematollahi P. et al. Pseudohypercalcemia in Multiple Myeloma: A Case Report. Int J Hematol Oncol Stem Cell Res 2017; 11: 246-249
  • 4 Murphy H, Patrick J, Baez-Irizarry E. et al. Neonatal severe hyperparathyroidism caused by homozygous mutation in CASR: A rare cause of life-threatening hypercalcemia. Eur J Med Genet 2016; 59: 227-231 . doi:10.1016/j.ejmg.2016.02.001
  • 5 Marx SJ. Familial Hypocalciuric Hypercalcemia as an Atypical Form of Primary Hyperparathyroidism. J Bone Miner Res 2018; 33: 27-31 . doi:10.1002/jbmr.3339
  • 6 Arcidiacono T, Simonini M, Lanzani C. et al. Claudin-14 Gene Polymorphisms and Urine Calcium Excretion. Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13: 1542-1549 . doi:10.2215/CJN.01770218
  • 7 Sato T, Courbebaisse M, Ide N. et al. Parathyroid hormone controls paracellular Ca(2+) transport in the thick ascending limb by regulating the tight-junction protein Claudin14. Proc Natl Acad Sci U S A 2017; 114: E3344-E3353 . doi:10.1073/pnas.1616733114
  • 8 Festen-Spanjer B, Haring CM, Koster JB. et al. Correction of hypercalcaemia by cinacalcet in familial hypocalciuric hypercalcaemia. Clin Endocrinol (Oxf) 2008; 68: 324-325 . doi:10.1111/j.1365-2265.2007.03027.x
  • 9 Babinsky VN, Hannan FM, Gorvin CM. et al. Allosteric Modulation of the Calcium-sensing Receptor Rectifies Signaling Abnormalities Associated with G-protein alpha-11 Mutations Causing Hypercalcemic and Hypocalcemic Disorders. J Biol Chem 2016; 291: 10876-10885 . doi:10.1074/jbc.M115.696401
  • 10 Howles SA, Hannan FM, Babinsky VN. et al. Cinacalcet for Symptomatic Hypercalcemia Caused by AP2S1 Mutations. N Engl J Med 2016; 374: 1396-1398 . doi:10.1056/NEJMc1511646
  • 11 Alexander RT, Dimke H. Effect of diuretics on renal tubular transport of calcium and magnesium. Am J Physiol Renal Physiol 2017; 312: F998-F1015 . doi:10.1152/ajprenal.00032.2017
  • 12 Griebeler ML, Kearns AE, Ryu E. et al. Thiazide-Associated Hypercalcemia: Incidence and Association With Primary Hyperparathyroidism Over Two Decades. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101: 1166-1173 . doi:10.1210/jc.2015-3964
  • 13 Hampton C, Zhou X, Priest BT. et al. The Renal Outer Medullary Potassium Channel Inhibitor, MK-7145, Lowers Blood Pressure, and Manifests Features of Bartter's Syndrome Type II Phenotype. J Pharmacol Exp Ther 2016; 359: 194-206 . doi:10.1124/jpet.116.235150