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DOI: 10.1055/s-0033-1343296
Schwere orale Mukositis bei einem Patienten mit HIV-Infektion
Severe oral mucositis in a patient with HIV infectionPublication History
13 March 2013
06 June 2013
Publication Date:
24 July 2013 (online)
Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Ein 50-jähriger Patient mit HIV-Infektion (Erstdiagnose vor > 20 Jahren) stellte sich aufgrund einer ausgeprägten oralen Mukositis erstmals vor. Eine antiretrovirale Therapie (ART) mit Tenofovir, Emtricitabin und Raltegravir war 2 Monate zuvor eingeleitet worden. Opportunistische Infektionen waren bislang nicht aufgetreten; es bestanden keine weiteren Vorerkrankungen. Außereuropäische Auslandsaufenthalte wurden verneint; im Sommer hielt sich der Patient mehrere Wochen in Spanien auf.
Untersuchungen, Diagnose: Bei der körperlichen Untersuchung fiel eine deutliche Schwellung der Lippen und eine ausgeprägte ulzerierende Mukositis auf. Der Patient klagte über starke Schluckbeschwerden. Laborchemisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. In einem Abstrich sowie einer Biopsie buccal wurden mikroskopisch Leishmanien nachgewiesen. Mittels PCR konnte die Diagnose einer mukokutanen Leishmaniose durch Leishmania-donovani-Komplex gestellt werden.
Therapie und Verlauf: Der Patient wurde zunächst mit liposomalem Amphotericin B (1 mg/kg KG) über 21 Tage behandelt. Aufgrund der Immunsuppression wurde eine Erhaltungstherapie (liposomales Amphotericin B, 3 mg/kg KG alle 3 Wochen) durchgeführt. Dennoch kam es 4 Monate nach der Erstmanifestation zu einem klinischen Rezidiv mit kulturellem Nachweis von Leishmanien aus einer Mundschleimhautbiopsie. Nach einem weiteren 21-tägigen Therapiezyklus mit liposomalem Amphotericin B (3 mg/kg KG) und gleichzeitiger Gabe von Miltefosin (150 mg/d) ging die Mukositis vollständig zurück. Seither wird eine Erhaltungstherapie mit Amphotericin B (3 mg/kg KG) als Einmalgabe alle 3 Wochen durchgeführt. Die ART wurde unmittelbar nach Beendigung der Rezidivtherapie aufgrund erhöhter Nierenretentionswerte auf Abacavir, Lamivudin und Raltegravir umgestellt. Der klinische Zustand ist seither stabil, weitere opportunistische Erkrankungen manifestierten sich nicht. Die CD4 Zellen betrugen zuletzt 456/µl bei einer HI-Viruslast von 340 Kopien/ml.
Folgerung: Leishmanien können bei schlechter Immunlage lebenslang im Körper persistieren und reaktiviert werden. Daher ist die Leishmaniose auch eine ernstzunehmende Infektion bei Patienten mit HIV-Infektion. Speziell bei Immunsupprimierten können atypische klinische Manifestationen einer Leishmaniose auftreten. Bei HIV-Patienten ist die Therapie der Leishmaniose erschwert, eine Erhaltungstherapie (im Anschluss an die Standardtherapie) bei Helferzellen < 350/µl ist unbedingt zu empfehlen.
Abstract
History and clinical findings: A 50-year-old man with HIV infection (first diagnosed > 20 years ago) presented at our hospital with fulminant oral mucositis. Antiretroviral therapy (tenofovir, emtricitabine, raltegravir) had been started 2 months ago. Previously he had no opportunistic infections and no other pre-existing illnesses. He had not travelled outside Europe but stayed in Spain for several weeks during summer.
Investigations: Physical examination revealed swelling of the lips and severe ulcerative mucositis of the gums and pharynx. The patient complained of painful swallowing. The blood-chemistry showed no abnormalities. The microscopical analysis of a smear and a biopsy of the buccal mucosa revealed amastigotes of leishmania. By means of PCR technique, Leishmania donovani complex was specified.
Treatment and course: The patient was treated with liposomal amphotericin B (1 mg/kg) for 21 days. Because of the immunosuppression he was put on maintenance therapy afterwards (liposomal amphotericin B every 3 weeks). However, 4 months later there was a clinical relapse of the mucositis and a new cultural and PCR detection of leishmania in a buccal biopsy. After another course of 21 days with liposomal amphotericin B (3 mg/kg) and miltefosine (150 mg/d), the mucositis subsided. Therapy with liposomal amphotericin B (3 mg/kg single dose every 3 weeks) has since been maintained. The antiretroviral therapy was changed meanwhile to lamivudin, abacavir and raltegravir because of kidney failure with elevated urea and creatinine. The patient has been clinically stable ever since without any other HIV-related problems. The latest CD4 count was 456/µl and the HIV load 340 copies/ml.
Conclusion: Leishmaniasis is a severe infection in HIV-positive patients. Clinical manifestations can be atypical in immunosuppressed patients and the treatment is complicated with HIV coinfection. This is also due to a lifelong persistence of the parasite with potential reactivation especially in patients with suppressed CD4 cells. Therefore maintenance therapy after standard therapy of leishmaniasis is mandatory at least for a CD4 count below 350/µl. Especially in HIV patients with a leishmaniasis relapse lifelong maintenance therapy should be considered.
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