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Thromb Haemost 1963; 09(02): 304-316
DOI: 10.1055/s-0038-1654985
Originalarbeiten — Original Articles — Travaux Originaux
Schattauer GmbH

Veränderungen der freien Thrombozytennukleotide beim Sanarelli-Shwartzman-Phänomen[*]

E Weber
1   Pharmakologischen Institut der Universität Heidelberg (Direktor: Prof. Dr. O. Eichler) und der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg (kommiss. Direktor: Prof. Dr. K. Mechelke)
,
S Malessa
1   Pharmakologischen Institut der Universität Heidelberg (Direktor: Prof. Dr. O. Eichler) und der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg (kommiss. Direktor: Prof. Dr. K. Mechelke)
,
H. G Lasch
1   Pharmakologischen Institut der Universität Heidelberg (Direktor: Prof. Dr. O. Eichler) und der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg (kommiss. Direktor: Prof. Dr. K. Mechelke)
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Publication Date:
21 June 2018 (online)

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Zusammenfassung

Beim Sanarelli-Shwartzman-Phänomen des Kaninchens findet man neben anderen Gerinnungsstörungen auch eine verminderte Retraktionsfähigkeit des Blutes. Ursache hierfür ist ein Verlust von energiereichem Phosphat (ATP) in den Thrombozyten, welches offenbar mit anderen Nukleotiden die geschädigten Plättchen verläßt. Es kann dabei eine quantitative Beziehung zwischen dem ATP-Gehalt der Plättchen und dem m-Wert des TEG nachgewiesen werden. Für die Thrombozytenschädigung wird intravasal auftretendes Thrombin verantwortlich gemacht, welches die viskose Metamorphose startet, die Permeabilität verändert und so die Blutplättchen zum Untergang vorbereitet. Quantitative und qualitative Plättchenveränderungen sind die Folge. Freiwerdende Plättchen- lipide gehen im Rahmen der Thrombokinasefunktion des Blutes in den ubiquitären intravasalen Gerinnungsprozeß ein. Die konsekutive Thrombozytopathie bzw. experimentelle “Thrombasthenie” bietet gewissermaßen im Modell weitere Ansatzpunkte für Thrombozytenstudien.

* Ausgeführt mit Hilfe von Mitteln der Research Corporation New York


 

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