Zusammenfassung
Es wird über eine 41jährige Patientin berichtet, bei der es in der Einleitungsphase einer Phenprocoumon-Therapie zu einer ausgedehnten Kumarinnekrose beider Mammae kam. Der aufgrund weniger Fallberichte angeschuldigte Pathomechanismus eines überproportionalen Abfalls des Protein C bzw. eines präexistenten Kongenitalmangels traf auf unsere Patientin nicht zu. Bei einer weiteren Patientin mit anamnestischer Kumarinnekrose wurde bei subnormalem immunologischem Protein-C-Spiegel eine erniedrigte funktionelle Aktivität gefunden. Nach unseren Beobachtungen und den in der Literatur mitgeteilten Fällen konnte bei 13 von insgesamt 21 Kumarinnekrosen ein Protein-C-Mangel nachgewiesen werden. Hiernach stellt der zur Hyperkoagulabilität führende Proteiri-C-Mangel einen weiteren Risikofaktor in der multifaktoriellen Genese der Kumarinnekrose dar, ohne jedoch obligat zu sein und eine eindeutige Klärung der Pathogenese der Kumarinnekrose zu erlauben.