Kommentar: Die gestresste Beta-Zelle auf dem Weg zum Typ-2-Diabetes – ein Plädoyer für die Beta-Zellentlastung durch Lebensstilintervention

Brusco und Sebastini legen in einer aktuellen Ausgabe von Diabetologia (2023, 66: 354–366; doi.org/10.1007/s00125–022–05814–2) eine umfangreiche klinische Studie vor, die Korrelationen zwischen dysfunktionaler Insulinbiosynthese, Aktivierung von ER-Stressmarkern und der Dedifferenzierung von Betazellen in der Entwicklung von der gestörten Glucosetoleranz zum manifesten Typ-2-Diabetes mellitus aufzeigt [1]. Die Untersuchungen wurden an 3 spezialisierten Zentren in Siena, Padua und Rom an Gewebeproben von Patienten durchgeführt, die sich einer Pankreasresektion unterziehen mussten. Die Patienten wurden zuvor metabolisch charakterisiert und als nichtdiabetisch, glukoseintolerant und manifest-diabetisch klassifiziert. Die Autoren zeigen, dass eine lineare Korrelation zwischen der gestörten Insulinprozessierung, der Aktivierung von ER-Stressgenen und Markergenen für den Betazell-Phänotyp existiert.

Publikationsverlauf

Artikel online veröffentlicht:
20. Juni 2023

• Literatur

• 1 Brusco N et. al. Intra-islet insulin synthesis defects are associated with endoplasmic reticulum stress and loss of beta cell identity in human diabetes. Diabetologia 2023; 66: 354-366