Kommentar zu Typ-1-Diabetes: β-Zell-Restfunktion korreliert mit besserer Glukosekontrolle

Die Therapie des Typ-1-Diabetes mellitus wird in der klinischen Praxis primär durch den Ersatz des fehlenden Insulins geprägt. Da sich die Konzentration des Hormons Insulin im Blut unter physiologischen Bedingungen sehr schnell ändert und den aktuellen Bedingungen (z.B. Nahrungsaufnahme, körperliche Aktivität) minutengenau anpasst, sind Schulung und Selbstmanagement, ein gutes Glukosemonitoring und spezielle Kenntnisse der Betroffenen über Hyper- und Hypoglykämien weitere Komponenten der allgemeinen Therapiestrategie [1]. Das Erreichen der individuellen Glykämieziele durch eine alleinige Insulintherapie ist jedoch häufig schwierig, es adressiert nicht andere pathophysiologische Aspekte des Typ-1-Diabetes mellitus wie z.B. die Alphazelldysfunktion und schützt nicht vollständig vor dem erhöhten Risiko für vaskuläre Folgeschäden. Daher werden ergänzende Therapiekonzepte für den Typ-1-Diabetes mellitus gesucht (z.B. Metformin, GLP-1-Rezeptoragonisten, SGLT-2-Inhibitoren), die die exogene Insulintherapie oder das körpereigene Restinsulin besonders in frühen Diabetesstadien unterstützen sollen [1]. Dabei rückt auch eine kausale Therapie des Typ-1-Diabetes mellitus mit Ansatz am autoimmunologischen Prozess an der Insel des endokrinen Pankreas in den Fokus. Es zeigt sich [2], dass bereits kleine Verbesserungen der Betazellfunktion einen günstigen Effekt auf das metabolische Outcome haben können (z.B. HbA_1c, Glukosestabilität).

Publication History

Article published online:
04 December 2024

• Literatur

• 1 Holt RIG, DeVries JH, Hess-Fischl A. et al. The management of type 1 diabetes in adults. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia 2021; 64: 2609-2652
• 2 Taylor PN, Collins KS, Lam A. et al. C-peptide and metabolic outcomes in trials of disease modifying therapy in new-onset type 1 diabetes: an individual participant meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol 2023; 11: 915-925