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DOI: 10.1055/s-0028-1103381
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
Pathophysiologie der Koronarinsuffizienz und Angina pectoris – Grundlegende Mechanismen der myokardialen Minderdurchblutung
Pathophysiology of coronary insuffiency and angina pectoris – Vital mechanisms of decreased myocardial blood flowPublikationsverlauf
Publikationsdatum:
10. November 2008 (online)
Angina pectoris ist das Leitsymptom einer Koronarinsuffizienz, einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und –bedarf im Myokard. Ausschlaggebend kann einerseits eine eingeschränkte Koronarreserve (koronare Makro– und Mikroangiopathie), andererseits ein erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf sein. Der koronare Blutfluss ist durch Perfusionsdruck, Gefäßmorphologie und Geometrie („Koronarfaktor”), aber auch durch die Fließeigenschaften des Blutes und die Ventrikelgeometrie („Myokardfaktor”) determiniert. Dabei ist der Koronarkreislauf unter physiologischen Bedingungen durch eine effektive Autoregulation gekennzeichnet, die es ermöglicht, den koronaren Blutfluss weitestgehend unabhängig vom Perfusionsdruck konstant zu halten. Stenosen der epikardialen Gefäße führen meist erst ab einer Lumenreduktion von 50–70 % zur Angina pectoris, wobei die Symptomatik durch weitere Faktoren, wie beispielsweise die Ausbildung von Kollateralen oder psychische Einflussfaktoren, moduliert wird.
Angina pectoris is the main symptom of coronary insufficiency. Coronary insufficiency is determined by an impaired coronary reserve („coronary factor”, e. g. coronary heart disease, small vessel disease) and/or an increased myocardial oxygen demand. Coronary blood flow is controlled by perfusion pressure, vascular– and ventricular geometry („myocardial– factor”), as well as by blood rheology. Under physiologic conditions, coronary circulation is characterized by an effective autoregulation, which enables to maintain coronary blood flow widely independent from varying perfusion pressures. Stenoses of the epicardial coronary arteries might be accompanied with angina pectoris if there is a minimum of 50–70 % obstruction. Furthermore, clinical manifestation is modulated by factors such as collateralization in case of complete obstruction or mental health.
Key words
angina pectoris - coronary artery disease - pathophysiology
Literatur
- 1 Steiner S, Strauer BE.. Akutes Koronarsyndrom. In: Reuter P (editor). New York: Springer 2008
- 2 Ottani F, Galvani M, Ferrini D. et al. . Prodromal angina limits infarct size. A role for ischemic preconditioning. Circulation. 1995; 91 291-297
- 3 Uren N, Crake T.. Resistive vessel function in coronary artery disease. Heart. 1996; 76 299-304
- 4 Feigl E.. Coronary physiology. Physiological Rev. 1983; 63 1-205
- 5 Kelm M, Rath J, Pölitz B, Strauer BE.. Relevanz und Methoden zur Bestimmung der koronaren Flußreserve. Z Kardiol. 1998; 87 74-79
- 6 Deedwania P.. Transient myocardial ischmia and its relation to determinants of myocardial oxygen demand. Am J Cardiol. 1990; 66
- 7 Borer JS, Fox K, Jaillon P. et al. . Antianginal and antiischemic effects of ivabradine, an If inhibitor, in stable angina: a randomized, double blind, multicentered, placebo controlled trial. Circulation. 2003; 107 817-823
- 8 Kyriakides ZS, Kolettis TM, Kremastinos DTh.. Cardiac pacing and coronary flow hemodynamics. Prog Cardiovasc Dis. 1999; 41 471-480
- 9 Leschke M, Klimek W, Jung F.. Rheologische Determinanten von Endorganschäden. Internist. 2003; 44 853-863
- 10 Crossmann D.. The pathophysiology of myocardial ischemia. Heart. 2007; 90 576-580
- 11 Mosher P, Ross J, McFate PA, Shaw RF.. Control of coronary blood flow by an autoregulatory mechanism. Circ Res. 1964; 14 250-259
- 12 Gage JE, Hess OM, Murakami T. et al. . Vasoconstriction of stenotic coronary arteries during dynamic exercise in patients with classic angina pectoris: reversibility by nitroglycerin. Circulation. 1986; 73 865-876
- 13 Duncker D, Bache R.. Regulation of coronary vasomotor tone under normal conditions and during acute myocardial hypoperfuision. Pharmacol Ther. 2000; 86 87-110
- 14 Dole W, Nuno D.. Myocardial oxygen tension determines the degree and pressure range of coronary autoregulation. Circ Res. 1986; 59 202-215
- 15 Bassenge E.. Physiologie der Koronardurchblutung. In: Rosskam H, Neumann F, Kalusche D et al. (Hrsg). Berlin: Springer 2004: 80-98
- 16 Gould K, Lipscomp K, Hamitlon GW.. Physiologic basis for assessing critical coronary stenosis. Instantaneous flow response and regional distribution during coronary hyperemia as measures of coronary flow reserve. Am J Cardiol. 1974; 33 87-94
- 17 Manfrini O, Slucca M, Pizzi C. et al. . Effect of percutaneous coronary intervention on coronary blood flow at rest in myocardial sites remote from the intervention site in patients with stable angina pectoris. Am J Cardiol. 2008; 101 776-779
- 18 Abrams J.. Chronic stable angina. N Engl J Med. 2005; 352 2524-2533
- 19 Linke A, Hambrecht R.. Notwendigkeit von körperlicher Aktivität als Baustein der Prävention. Der Kardiologe. 2008; 2 17-27
- 20 Strauer BE.. Das Hochdruckherz. Berlin, Heidelberg, New York, Toronto: Springer–Verlag 1991
- 21 Chierchia S, Muiesan L, Davies A. et al. . Role of the sympathetic nervous system in the pathogenesis of chronic angina. Implications for the action of beta–blockers. Circulation. 1990; 82
- 22 Torosian T, Lumley MA, Pickard SD, Ketterer MW.. Silent vs. symptomatic myocardial ischemia: the role of psychological and medical factors. Health Psychology. 1997; 16 123-130
- 23 Frattaroli J, Weidner G, Merritt–Worden TA. et al. . Angina pectoris and atherosclerotic risk factors in the multisite cardiac lifestyle intervention program. Am J Cardiol. 2008; 101 911-918
Korrespondenz
Dr. Stephan Steiner
Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie Heinrich–Heine–Universität Düsseldorf
Moorenstraße 5
40225 Düsseldorf
eMail: steinest@uni-duesseldorf.de