Der Klinikarzt 2008; 37(10): 459-463
DOI: 10.1055/s-0028-1103381
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Pathophysiologie der Koronarinsuffizienz und Angina pectoris – Grundlegende Mechanismen der myokardialen Minderdurchblutung

Pathophysiology of coronary insuffiency and angina pectoris – Vital mechanisms of decreased myocardial blood flowStephan Steiner1
  • 1Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie, Universitätsklinikum Düsseldorf, Heinrich–Heine–Universität Düsseldorf(Direktor: Prof. Dr. B. E. Strauer)
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Publication Date:
10 November 2008 (online)

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Angina pectoris ist das Leitsymptom einer Koronarinsuffizienz, einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und –bedarf im Myokard. Ausschlaggebend kann einerseits eine eingeschränkte Koronarreserve (koronare Makro– und Mikroangiopathie), andererseits ein erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf sein. Der koronare Blutfluss ist durch Perfusionsdruck, Gefäßmorphologie und Geometrie („Koronarfaktor”), aber auch durch die Fließeigenschaften des Blutes und die Ventrikelgeometrie („Myokardfaktor”) determiniert. Dabei ist der Koronarkreislauf unter physiologischen Bedingungen durch eine effektive Autoregulation gekennzeichnet, die es ermöglicht, den koronaren Blutfluss weitestgehend unabhängig vom Perfusionsdruck konstant zu halten. Stenosen der epikardialen Gefäße führen meist erst ab einer Lumenreduktion von 50–70  % zur Angina pectoris, wobei die Symptomatik durch weitere Faktoren, wie beispielsweise die Ausbildung von Kollateralen oder psychische Einflussfaktoren, moduliert wird.

Angina pectoris is the main symptom of coronary insufficiency. Coronary insufficiency is determined by an impaired coronary reserve („coronary factor”, e. g. coronary heart disease, small vessel disease) and/or an increased myocardial oxygen demand. Coronary blood flow is controlled by perfusion pressure, vascular– and ventricular geometry („myocardial– factor”), as well as by blood rheology. Under physiologic conditions, coronary circulation is characterized by an effective autoregulation, which enables to maintain coronary blood flow widely independent from varying perfusion pressures. Stenoses of the epicardial coronary arteries might be accompanied with angina pectoris if there is a minimum of 50–70  % obstruction. Furthermore, clinical manifestation is modulated by factors such as collateralization in case of complete obstruction or mental health.

Literatur

Korrespondenz

Dr. Stephan Steiner

Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie Heinrich–Heine–Universität Düsseldorf

Moorenstraße 5

40225 Düsseldorf

Email: steinest@uni-duesseldorf.de