Das Hochdruckherz. VII. Die Wirkung von Atenolol auf Funktion, koronare Hämodynamik und sauerstoffverbrauch des linken Ventrikels*
Zusammenfassung
An zwölf Patienten mit kardial kompensierter essentieller Hypertonie, signifikanter Linksherzhypertrophie und normalem Koronarangiogramm wurde die Wirkung von intravenös verabreichtem Digoxin (0,01 mg/kg) auf die Ventrikelfunktion, koronare Hämodynamik und den myokardialen Sauerstoffverbrauch untersucht. 50 min post injectionem kam es zu einer deutlichen, geschwindigkeitsbezogenen Inotropiezunahme des linken Ventrikels um 19,4%, während Größen der Pumpfunktion (Herzindex, Herzarbeit, Schlagindex) zwischen 6,5% und 11,2% abnahmen. Die Koronardurchblutung des linken Ventrikels wurde um 8,8% gesenkt. Dagegen stiegen Koronarwiderstand und arteriokoronarvenöse Sauerstoffdifferenz um 11% bzw. 5,9% an. Der Sauerstoffverbrauch blieb im wesentlichen unbeeinflußt (−2,1%). Die Befunde zeigen, daß sich die durch intravenöse Digoxin-Injektion verursachte Inotropiezunahme bei der kardial kompensierten essentiellen Hypertonie nicht nur nicht in eine therapeutisch nutzbare Besserung der linksventrikulären Pumpfunktion umsetzen läßt, sondern daß vielmehr mit einer potentiell koronarkonstriktorischen Wirkung am Koronargefäßsystem zu rechnen ist. Die Indikation zur Anwendung von Digoxin bei der kardial kompensierten essentiellen Hypertonie sollte daher zurückhaltend gestellt werden.
Summary
The effect of intravenous digoxin (0.01 mg/kg) on ventricular function, coronary arterial haemodynamics and myocardial oxygen uptake was studied in 12 patients with essential hypertension but no heart failure, significant left ventricular hypertrophy and normal coronary arteriogram. There was a definite, velocity-related increase in the inotropic function of the left ventricle, by 19.4%, 50 min after digoxin injection, while ventricular pumping function decreased by between 6.5 and 11.2%. Coronary blood flow through the left ventricle decreased by 8.8%. On the other hand, coronary vascular resistance and coronary arteriovenous oxygen difference increased by 11 and 5.9%, respectively. Oxygen uptake remained essentially unchanged (−2.1%). These results indicate that the increase in inotropism caused by intravenous digoxin in essential hypertension without heart failure produces not only no therapeutically useful improvement in left ventricular pumping function: there is also a coronary constrictor and ischaemia-inducing effect on the coronary arterial system.
