Das Hochdruckherz. VII. Die Wirkung von Atenolol auf Funktion, koronare Hämodynamik
und sauerstoffverbrauch des linken Ventrikels*
Zusammenfassung
An zwölf Patienten mit kardial kompensierter essentieller Hypertonie, signifikanter
Linksherzhypertrophie und normalem Koronarangiogramm wurde die Wirkung von intravenös
verabreichtem Digoxin (0,01 mg/kg) auf die Ventrikelfunktion, koronare Hämodynamik
und den myokardialen Sauerstoffverbrauch untersucht. 50 min post injectionem kam es
zu einer deutlichen, geschwindigkeitsbezogenen Inotropiezunahme des linken Ventrikels
um 19,4%, während Größen der Pumpfunktion (Herzindex, Herzarbeit, Schlagindex) zwischen
6,5% und 11,2% abnahmen. Die Koronardurchblutung des linken Ventrikels wurde um 8,8%
gesenkt. Dagegen stiegen Koronarwiderstand und arteriokoronarvenöse Sauerstoffdifferenz
um 11% bzw. 5,9% an. Der Sauerstoffverbrauch blieb im wesentlichen unbeeinflußt (−2,1%).
Die Befunde zeigen, daß sich die durch intravenöse Digoxin-Injektion verursachte Inotropiezunahme
bei der kardial kompensierten essentiellen Hypertonie nicht nur nicht in eine therapeutisch
nutzbare Besserung der linksventrikulären Pumpfunktion umsetzen läßt, sondern daß
vielmehr mit einer potentiell koronarkonstriktorischen Wirkung am Koronargefäßsystem
zu rechnen ist. Die Indikation zur Anwendung von Digoxin bei der kardial kompensierten
essentiellen Hypertonie sollte daher zurückhaltend gestellt werden.
Summary
The effect of intravenous digoxin (0.01 mg/kg) on ventricular function, coronary arterial
haemodynamics and myocardial oxygen uptake was studied in 12 patients with essential
hypertension but no heart failure, significant left ventricular hypertrophy and normal
coronary arteriogram. There was a definite, velocity-related increase in the inotropic
function of the left ventricle, by 19.4%, 50 min after digoxin injection, while ventricular
pumping function decreased by between 6.5 and 11.2%. Coronary blood flow through the
left ventricle decreased by 8.8%. On the other hand, coronary vascular resistance
and coronary arteriovenous oxygen difference increased by 11 and 5.9%, respectively.
Oxygen uptake remained essentially unchanged (−2.1%). These results indicate that
the increase in inotropism caused by intravenous digoxin in essential hypertension
without heart failure produces not only no therapeutically useful improvement in left
ventricular pumping function: there is also a coronary constrictor and ischaemia-inducing
effect on the coronary arterial system.
