Aktuelle Neurologie 2009; 36: S277-S280
DOI: 10.1055/s-0029-1220422
Innovation und Therapieoptionen

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Deeskalation auf Interferon β-1b nach Mitoxantron- und Natalizumabgabe

Deescalation to Interferon β-1b after Mitoxantron and NatalizumabC.  Eienbröker1 , B.  Tackenberg1
  • 1Philipps-Universität und Universitätsklinikum Marburg, Klinik für Neurologie, AG Klinische Neuroimmunologie
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
02. September 2009 (online)

Zusammenfassung

Ein zum Zeitpunkt der Erstvorstellung 19-jähriger Student der Archäologie mit seit dem 15. Lebensjahr bekannter Temporallappenepilepsie rechts erlitt ein erstes klinisches multifokal demyelinisierendes Ereignis (Optikusneuritis rechts und inkomplette Hemihypästhesie rechts). Drei Jahre später wurde nach einem zweiten Ereignis die Diagnose einer schubförmigen Multiplen Sklerose (MS) gestellt. Weitere 3 Jahre später kam es zu einer klinischen Aktivitätszunahme in Form von 6 Schüben ansteigender Schwere innerhalb von 15 Monaten. Die Krankheitsaktivität wurde mit Steroiden, Plasmapherese und einer kurzen Zyklophosphamidtherapie als Induktionstherapie durchbrochen. Unter einer 2-jährigen Mitoxantronerhaltungstherapie und anschließender 5-jähriger Deeskalationstherapie mit Interferon β-1b kam es zu einer über 7 Jahre anhaltenden Stabilisierung der Krankheitsaktivität. Aufgrund zweier erneuter Schübe erfolgte die Umstellung auf Natalizumab. Nach 16 Monaten wurde die Therapie erneut auf Interferon β-1b deeskaliert. Es fand sich bei weiterhin schubförmigem Verlauf keine weitere Schubaktivität mehr.

Abstract

A 19-year old student with temporal lobe epilepsy since the age of 15 presented with a first multifocal demyelinating clinical event (right optic neuritis, right hypaesthesia). Three years later a second relapse led to the diagnosis of relapsing-remitting multiple sclerosis (MS). Another 3 years later 6 relapses with increasing severity within 15 months signalized highly active MS. Disease activity was paused by steroids, plasma exchange and induction treatment with cyclophosphamide. A 7-year clinical steadiness was achieved by a 2 year maintenance treatment with mitoxantrone and deescalation, subsequently. After 2 more relapses, natalizumab treatment was initiated. After 16 months the patient was again deescalated to interferon β-1b. Since then, the patient developed no more relapses.

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Dr. Björn Tackenberg

Philipps-Universität und Universitätsklinikum Marburg, Klinik für Neurologie, AG Klinische Neuroimmunologie

Rudolf-Bultmann-Str. 8

35039 Marburg

eMail: tackenbb@staff.uni-marburg.de

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