Stellenwert der Duplex-Sonografie in der Diagnose und Therapiekontrolle des Lienalis-Steal-Syndroms nach Lebertransplantation

Einleitung

Eine verminderte arterielle Perfusion der Leber nach erfolgter orthotoper Lebertransplantation erhöht das Risiko für sekundäre Gallengangskomplikationen und kann zu einem Verlust des Organs führen. Grund für eine eingeschränkte Durchblutung kann das sogenannte Lienalis-Steal-Syndrom (LSS) sein, welches insbesondere bei Patienten mit Hypersplenismus auftritt und eine mit der Leber konkurrierende arterielle Hyperperfusion der Milz annimmt. Als alternativer pathophysiologischer Mechanismus wird eine von der V. lienalis gespeiste portale Hyperperfusion als Ursache für die Reduktion des hepatischen arteriellen Flusses via Hepatic Arterial Buffer Response (HABR) beschrieben. Es resultiert das sogenannte Splenic-Artery-Syndrom (SAS). Die Therapie der Wahl wäre in beiden Fällen eine Unterbindung oder Reduktion der Milzperfusion mittels intraoperativer Ligatur oder interventionellem Verschluss der Milzarterie bzw. eine Splenektomie.

Den ersten Anhalt für das LSS liefern im Regelfall auffällige dopplersonografische Messwerte der A. hepatica und der V. portae. Bei einem auffällig hohen Resistance Index (RI) und begleitender portaler Hyperperfusion in der Duplex-Sonografie sollte die Möglichkeit eines LSS in Erwägung gezogen werden. Als Grenzwerte wurden in unserer Klinik ein zentralhepatischer RI von > 0,75 und eine maximale Flussgeschwindigkeit (V_max) von > 100 cm/s für die hiläre A. hepatica festgelegt. Für die Portalvene gilt eine V_max von > 80 cm/s als hinweisend auf eine Hyperperfusion, wenn keine Einengung des Lumens vorliegt. In diesem Kontext sollte geklärt werden, ob bei dem Patienten ein atypischer arterieller Gefäßversorgungstyp vorliegt. Beispielsweise würde bei einem Truncus hepatomesentericus die Blutversorgung der Leber über die A. mesenterica superior erfolgen und sich damit ein LSS ausschließen. Somit kommt ein LSS nur bei Patienten mit einem gemeinsamen Abgang der A. hepatica und der A. lienalis in Betracht. Dies gilt allerdings nicht für die alternative SAS-Theorie, da hier einzig die portale Hyperperfusion unabhängig von der Gefäßanatomie zu einer reaktiven Minder-Durchblutung der Leberarterien führt.

Des Weiteren müssen eine im Vorfeld erfolgte Splenektomie und eine intraoperativ gelegentlich durchgeführte Ligatur der A. lienalis ausgeschlossen werden (Shimada M et al. Hepato-Gastroenterology 2004; 51: 625 – 629). Es kann jedoch trotz erfolgter Ligatur über Kollateralgefäße (z. B. A. gastroduodenalis) ein LSS persistieren.

Neben den beschriebenen bildgebenden Zeichen gibt es auch laborchemische und klinische Auffälligkeiten, wie ein isoliert erhöhtes Bilirubin, eine persistierende Thrombozytopenie oder ein therapierefraktärer Aszites. Diese Zeichen sind jedoch nicht spezifisch und müssen im Gesamtkontext gewertet werden. Insbesondere sollten eine Rejektion oder eine mechanische Galleabflussstörung ausgeschlossen sein.

Dieser Fallbericht demonstriert anhand von Bildmaterial die Diagnose, Therapie und Verlaufskontrolle des LSS nach Lebertransplantation.