Aktuelle Dermatologie 2014; 40(03): 81-83
DOI: 10.1055/s-0033-1344363
Eine Klinik im Blickpunkt
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Induktion einer atopischen Dermatitis unter Ustekinumab-Therapie bei Psoriasis vulgaris

Induction of Atopic Dermatitis under Ustekinumab-Therapy in Psoriasis vulgaris
K. Kroll
Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden
,
P. Spornraft-Ragaller
Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden
,
M. Schild
Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden
,
J. Laske
Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden
,
S. Beissert
Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden
› Institutsangaben
Weitere Informationen

Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
10. März 2014 (online)

Zusammenfassung

Wir berichten über eine Patientin mit langjährig bekannter Psoriasis vulgaris, die nach ca. fünf-monatiger Ustekinumab-Therapie erstmals eine atopische Dermatitis entwickelte, welche in unmittelbarem Zusammenhang mit der Applikation des neuen Medikaments (Hautveränderungen jeweils ca. 2 – 3 Wochen nach Subkutangabe) aufgetreten war. Zuvor war keine Erkrankung aus dem atopischen Formenkreis bekannt. Möglicherweise bewirkt Ustekinumab über die Hemmung der TH1-Immunantwort einen Switch zu einer überwiegend TH2-vermittelten Immunreaktivität, die bei okkulter atopischer Diathese eine atopische Dermatitis auszulösen vermag. Ähnliche Phänomene sind bei TNF-alpha-Blockade beschrieben, allerdings bisher kaum über den IL-12- und IL-23-Signaltransduktionsweg, der durch Ustekinimab gehemmt wird.

Abstract

We report on a 51-year-old woman with long lasting psoriasis vulgaris who developed a generalized atopic dermatitis five months after the beginning of an Ustekinumab-therapy. The skin lesions occurred each time 2 – 3 weeks after subcutaneous application of the drug. She had never before any atopic disease. Ustekinumab inhibits Th1 mediated immunomechanisms which may in turn induce a consecutive switch to a more Th2 dominated reactivity, thus leading to manifestation of atopic dermatitis. Similar reactions have been described in TNF α blockers, but rarely after inhibition of IL-12 and IL-23 mediated reactions by Ustekinumab.